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股神经损伤
股神经起自腰丛,由腰2、3、4神经前支后股组成,它由腰大肌外缘穿出,向下斜行于髂筋膜深面,在腰大肌与髂肌之间到达股筋膜鞘,在髂窝内发出髂肌支及腰大肌支,主干经腹股沟韧带深面、髂腰肌表面,由肌间隙进入股三角,位于股动脉的外侧。股神经穿过腹股沟后2~3cm,分出前支和后支,前支又分为股内侧皮神经和股中间皮神经,支配股前内侧皮肤,并发出运动支支配缝匠肌和耻骨肌;后支先分出肌支到股四头肌,后分出一皮神经,即隐神经。隐神经伴随股动、静脉由股三角进入内收肌管,自该管的下端穿出筋膜,在膝部位于缝匠肌之后,然后行于皮下与大隐静脉伴行到达内踝。
镇静、安定、催眠药中毒
巴比妥类(barbiturates)药物分为长效、中效、短效、超短效四类,儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥,戊巴比妥和异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5~10倍的催眠剂量,即可引起急性中毒;实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时,则有致命危险。口服长效巴比妥>6mg/kg,短效巴比妥>3mg/kg,即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物,较易发生蓄积中毒,肝、肾功能不良病儿尤易引起。静脉注射速度过快,可发生严重的中毒反应。
叶酸缺乏神经病
叶酸缺乏症是指由于叶酸摄入不足或吸收不良引起的以巨幼红细胞性贫血为特征的临床综合征。叶酸(folic acid)是一种脂溶性维生素,在蔬菜、酵母、肝、肾、乳肉等食物中含量丰富,但烹调后易破坏。叶酸为一种抗贫血因子。人类缺乏后可引起类似恶性贫血现象。当叶酸缺乏时,DNA合成障碍,从而使迅速分裂的造血系统和胃黏膜发生病变,可并发神经系统损伤。
营养障碍性多发性神经病
营养障碍性多发性神经病(dystrophic polyneuropathy)是多发性神经病中常见的类型,是营养缺乏或代谢障碍所致,以四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍为特征。各种原因引起的营养物质缺乏,尤其是特定营养物质(如维生素)缺乏,可影响中枢神经及(或)周围神经的某些功能或造成病理损伤,产生一些神经精神症状。营养物质的缺乏通常以某种为主,可同时伴有几种物质联合缺乏。引起营养物质缺乏的原因有摄入不足、消耗过多以及生理需要增加等。内脏器官如肝、胰等病变可引起某些体内所需物质的代谢异常。
烟酸缺乏神经病
烟酸通常是指烟酸(尼克酸,Nicotinic acid)、烟酰胺(尼克酰胺)和其他具生物活性的吡啶衍生物。烟酸缺乏病又称尼克酸缺乏症,也称糙皮病(癞皮病)和Pellagra病,1937年发现烟酸缺乏是本病的病因。人类机体可合成内源性烟酸,但必需外源性摄入才能避免烟酸缺乏。本病的发生与烟酸、烟酰胺、色氨酸的摄入、吸收减少及代谢障碍有关。属于一种慢性消耗性疾病,以皮炎、痴呆、腹泻为主要临床症状。
流脑
脑膜炎球菌性脑膜炎是由脑膜炎球菌(Neisseria meningitis,Nm)引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环,最后局限于脑膜和脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现为突起发热、头痛、呕吐、皮肤有瘀斑、瘀点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。此外,脑膜炎球菌可不侵犯脑膜而仅表现为败血症,其中重者可呈暴发型发作。感染亦可发生于上、下呼吸道,关节,心包及眼等部位。本病遍见于世界各国,呈散发或大、小流行,以儿童发病率为高。
米勒费雪症候群
米勒费雪症候群(Miller Fisher症候群)是一种罕见的、后天的多发性神经炎疾病,被认为是格林-巴利综合征的变体。 其主要改变是脑干脑神经核体功能缺损,患者会出现眼球运动麻痹或运动失调等,若下脑神经核体受损,则会有吞咽功能异常。
癫病
癫病是由于情志所伤,或先天遗传,导致痰气郁结,蒙蔽心窍,或阴阳失调,精神失常,临床表现以精神抑郁,表情淡漠,沉默痴呆,喃喃自语,出言无序,静而多喜少动为特征的一种常见多发的精神病。
肝豆状核变性伴发的精神障碍
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)是一种常染色体隐性遗传性疾病,由血浆中铜蓝蛋白(一种铜结合酶)水平降低所致。因1912年首次由Wilson报道,故又称Wilson病。本病由于体内丙酮代谢障碍,导致肝、脑等组织病变。临床特点为锥体外系症状、肝损害和特征性角膜色素环,同时多伴有不同程度的精神障碍。发病年龄分布从少年到壮年,约有半数之多的患者在20~30岁。因常伴发精神症状,易被误诊为原发性精神障碍。其病情不断进展,大都预后不良。
阿片类药物中毒
阿片类药物主要包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊和罂粟碱等,以吗啡为代表。吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋,后抑制,以抑制为主,长期应用阿片类药物可引起欣快症和成瘾性。
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