频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏。引起早搏的原因有很多，有一些健康人的心脏也可能发生早搏，而在病态心脏更易发生。早搏是很常见的，任何人在一生中都难免不发生。

一般来说，年龄愈小愈罕见，年龄愈大愈多见。其最高发生率介于50―70岁之间。5%左右的健康人可发生过早搏动。发生了早搏，可使心搏出量减少。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响(生理性)。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因，如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。

治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。

一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率，对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。　　

二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg，稳定后可改用口服药物维持。利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。　　

三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。　　

四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。口服药物可选用：

①慢心律。

②β受体阻滞剂。

③洋地黄类：适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。

④普鲁卡因酰胺。

⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。　　

五、房性早搏应积极治疗病因。

 主要靠心电图诊断，心电图表现可有以下的表现：

1.典型房性期前收缩心电图特点：

(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。

(2)P′-R间期均大于0.12s。

(3)QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。

(4)有不完全性代偿间歇。

2.对房性期前收缩典型心电图特点的描述：

(1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性期前收缩。

(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩，即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导;如不落在ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。

(3)QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞。

(4)代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。还可出现下列三种表现：①少数情况下出现完全性代偿间歇，此因房性期前收缩出现晚，P′波落在窦性周期的前20%。此时窦房结冲动已开始发放，两者在窦房连接处发生干扰，但下一次窦性冲动仍按时发出，故形成完全性代偿间歇；②房性期前收缩呈插入性，即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩，没有代偿间歇(P-P′+P′-P=P-P)；③房性期前收缩发生过早，P′波落在窦性周期开始的15%～17%，可传入窦房结引起窦性回波，其在心电图上表现为房性期前收缩后有一个提前出现的窦性P波。