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先天性梅毒 (胎传梅毒,先天梅毒,遗传梅毒)

先天性梅毒病因 主要病因: 梅毒螺旋体易通过胎盘感染胎儿,导致先天性梅毒

  一、发病原因

   1.传染源

传染源是现症梅毒患者及隐性梅毒孕妇。梅毒螺旋体可通过完整的皮肤或黏膜进入体内。早期梅毒皮肤黏膜损害的分泌物中含有大量的病原体,有很强的传染性,随着病程的进展传染性越来越小,通过直接或间接接触而受染的情况较少见。

  梅毒螺旋体细长,5-15×0.1-0.2um,形似细密的弹簧,螺旋弯曲规则,平均8-14个,两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂,从外向内分为:外膜(主要由蛋白质、糖及类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物),一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期,分为颗粒期、球形体期及螺旋体期,平均约30小时增殖一代,发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类:

   1)螺旋体表面特异性抗原:

刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体,后者加补体可溶解螺旋体。

  2)螺旋体内类属抗原:

可产生补体结合抗体,与非病原性螺旋体有交叉反应。

  3)螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原:

当螺旋体侵入组织后,组织中的磷脂可粘附在螺旋体上,形成复合抗原,此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体,称为反应素(Aegagin),可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)。

  1981年,Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞,在微氧条件下培养成功,在人工培养基上尚不能培养。

  梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感,离体干燥1-2小时死亡,41℃中1小时死亡,对化学消毒剂敏感,1-2%石炭酸中数分钟死亡,对青霉素、四环素、砷剂等敏感。

  2.传播途径

胎盘途径是先天性梅毒的主要传播途径。梅毒螺旋体可以在妊娠4个月后由于绒毛膜细胞滋养层的萎缩,通过胎盘使胎儿受染。近几年通过电子显微镜检查发现,梅毒螺旋体在妊娠早、中、晚期均能通过胎盘感染胎儿。

  二、发病机制

  人群对梅毒普遍易感。至今对梅毒的致病机制仍不十分清楚。梅毒螺旋体自母体内通过胎盘进入胎儿体内后,在胎儿的肝、脾、肾上腺等内脏组织中大量繁殖,释放入血,可引起皮肤、黏膜、骨骼、血液、内脏等病变,严重者可致流产、早产、死产。主要病理改变有血管内皮细胞肿胀、增生,致管腔闭塞,远端局部坏死或干酪样改变,或纤维组织增生形成瘢痕,使器官结构和功能受损。

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