由于羊水生成及循环机制尚未完全阐明，有不少羊水过少的病例原因不明，临床多见下列情况。

(一)发病原因

1.胎儿畸形

许多先天畸形特别是泌尿系统畸形与羊水过少有关，如先天性肾缺如、肾发育不良、多囊肾和尿道狭窄或闭锁等。上述畸形导致尿液生成减少或不能生成，所生成的尿液不能排出或排出减少，无尿或少尿，导致羊水生成下降，羊水吸收正常，最后出现羊水过少。

2.胎盘功能不全

胎盘是胎儿和母体间的物质交换的器官，胎盘功能降低可以导致胎儿血容量下降，胎儿肾脏血供下降，最后导致胎尿生成减少。胎盘功能是由胎盘血供，胎盘的母儿屏障和胎盘有效工作面积决定的，胎盘功能降低通常包括胎盘血液供应下降、胎盘母儿屏障渗透功能下降和胎盘的有效面积下降。

胎盘血液供应下降理论上包括孕妇血容量下降、孕妇血压下降和胎盘的供应血管异常等多种原因，但目前多认为孕妇血容量下降是胎盘血液供应下降的主要原因。胎盘在母儿间进行物质交换的基本结构是胎盘的母儿屏障，胎盘母儿屏障由于水肿、血栓形成、纤维化、钙化等病理机制均可以导致胎盘母儿屏障功能障碍，胎儿与母体间物质交换下降，最后导致羊水生成下降。过期妊娠孕妇，胎盘总体积不变，但由于胎盘母儿屏障的上述变化，导致总的有效的胎盘的物质交换面积下降，最后出现羊水过少。临床工作中常见到胎盘体积小、厚度薄可能同时合并胎盘母面的钙化纤维化，这种胎盘的基本胎盘母儿屏障可能正常或下降，但总的有效面积降低，胎盘功能严重不全，此种胎盘通常合并羊水过少和胎儿宫内发育迟缓。

3.药物作用

许多药物可引起羊水过少，常见的有非甾类解热镇痛药和血管紧张素转换酶抑制药两类，非甾类解热镇痛药中研究最多的是吲哚美辛。吲哚美辛可以导致子宫、胎盘循环下降，胎儿血容量和肾血容量下降，尿液生成下降。

4.过期妊娠

过期妊娠时，胎盘功能减退，灌注量不足，胎儿脱水，导致羊水少。也有学者认为过期妊娠时，胎儿过度成熟，其肾小管对抗利尿激素的敏感性增高，尿量少导致羊水过少。由过期妊娠导致羊水过少的发生率达20%～30%。

5.胎儿宫内发育迟缓(IUGR)

羊水过少是胎儿宫内发育迟缓的特征之一，慢性缺氧引起胎儿血液循环重分配，主要供应脑和心脏，而肾血流量下降，胎尿生成减少而致羊水过少。

6.羊膜病变

电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内织网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少。认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。

(二)发病机制

妊娠期间，羊水的量和成分不是固定不变的，而是处在一个不断生成和吸收的、相对稳定的动态变化过程中。当羊水生成减少和(或)羊水吸收增加，羊水的生成量小于羊水的吸收量时就会发生羊水过少。参与羊水生成和吸收的机制主要是胎尿、胎儿吞咽、胎儿呼吸运动、胎儿皮肤和胎膜(包括羊膜和绒毛膜)，上述机制随孕周不同而各自作用不同。胎尿是羊水生成的主要机制，胎儿吞咽是羊水吸收的主要机制，而其他机制可能具有羊水生成和吸收的双重作用。

对育龄妇女应加强优生优育宣传、指导，做好产前筛查工作，孕3个月建卡定期系统保健检查;孕37周以后至40孕周前计划分娩，减少羊水过少的发生率。能够影响羊水量的药物目前主要有消炎痛，可以减少羊水量用来治疗羊水过多。用时要注意检测羊水量，及时减量或停药，避免引起羊水过少。该药不宜用在孕34周后，因可引起胎儿动脉导管早闭。

临床表现：

孕妇于胎动时常感腹痛，检查发现腹围、宫高均较同期妊娠者小，子宫敏感性高，轻微刺激即可引起宫缩，临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，宫口扩张缓慢，产程延长。若羊水过少发生在妊娠早期，胎膜可与胎体粘连，造成胎儿畸形，甚至肢体短缺。若发生在妊娠中、晚期，子宫四周的压力直接作用于胎儿，容易引起肌肉骨骼畸形，如斜颈、曲背、手足畸形。现已证实，妊娠时吸入少量羊水有助于胎肺的膨胀和发育，羊水过少可致肺发育不全。也有学者提出对过期妊娠、胎儿宫内发育迟缓、妊高征的孕妇，在正式临产前已有胎心变化，应考虑有羊水过少的可能。羊水过少容易发生胎儿窘迫与新生儿窒息，增加围生儿死亡率。上海统计围生儿死亡率，羊水过少者较正常妊娠高5倍。因此是重点防治的疾病之一。

主要根据临床表现、B超检查及直接测量羊水确诊。直接测量羊水，破膜时如果羊水量<300ml为羊水过少，其性质黏稠、浑浊、暗绿色。另外，在羊膜表面常可见多个圆形或卵圆形结节，直径2～4mm，淡灰黄色，不透明，内含复层鳞状上皮细胞及胎脂。直接测量法最大缺点是不能早诊断。