(一)发病原因　　

前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。　　

前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成，成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织，到老年又逐渐退化，腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。前列腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。　　

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。　　

内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化；而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。

男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。　　

(二)发病机制　　

1.前列腺的病理改变

正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜――外科包膜。　　

(1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为5型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。　　

(2)结构组成变化：前列腺增生时，间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。　　

(3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关：

①逼尿肌的病变：动物试验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。

②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-AR受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加，引起膀胱出口部梗阻。

③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。　　

前列腺增生时前列腺腺体、结缔组织和平滑肌组织逐渐增生，可形成多发性结节，这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织，然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长，将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜，其厚度为2～5mm，质白而且坚实，具有弹性。　　

2.尿道及膀胱的改变：前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。　　

(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织和明显增生α受体是影响这种张力的主要因素。　　

(2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。　　

前列腺增生性结节可拉长、扭曲、压迫后尿道，中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻，导致排尿困难。若前列腺仅向外周增生扩展，不压迫阻塞尿道和膀胱颈，则不引起排尿困难。所以临床上可以见到有些老年男性前列腺明显增大，但排尿自如。临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素。

现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部、前列腺、尿道平滑肌紧张度密切相关。张力和紧张度增高，排尿困难症状加剧。这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加，而交感神经兴奋性受这些部位丰富的α1受体调节的。所以不难解释焦虑、紧张、寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难，而α1受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状。除此之外，排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关。实验证实，任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响，一般以膀胱全层增厚(上皮细胞、平滑肌结缔组织及浆膜均受影响)、顺应性和协同性降低为表现。

前列腺增生不断进展，排尿困难加剧，膀胱逼尿肌因长期过分逼尿，最终导致损害，膀胱壁由初起的代偿增高，到最终膀胱壁变薄，布满小梁小室，甚至出现膀胱憩室，更加剧了排尿障碍。　　

3.上尿路的病理改变：大量残余尿，膀胱内压持续>40cmH2O是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为：

①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压>40cmH2O，上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差。②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损、大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压　　

下尿路梗阻若不能得到合理治疗，膀胱壁可失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱，并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害，产生膀胱输尿管反流，而发生双侧肾盂、输尿管积水，肾盂膨胀成囊状，逐渐扩大；肾实质也逐步伸长变薄，并有充血，肾盂膨胀而渐扩大，肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失。肾小球仍能维持排尿功能，但因肾小管坏死、失去浓缩功能，造成尿液比重低，其在发病过程中可造成各种病理变化：

①肾盂尿的反流：肾积水发生后，一部分尿液仍能从输尿管排空，但另一部分将反流至肾周围的静脉、肾盂周围的淋巴管。

②肾脏的平衡与代偿：肾积水发生后，正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样，余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能，但此种作用随年龄的增加而减弱，一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失，肾血管收缩，肾小管萎缩，输尿管的压力逐渐低下，肾血流量减少，引起肾功能损害，表现为食欲不振、贫血、血压升高、嗜睡、意识迟钝及氮质血症等，这些症状不易被发觉，常常误诊为消化道疾病，所以在老年人出现原因不明的肾功能不全时，应考虑到前列腺增生症。　　

4.其他改变：由于长期排尿困难，膀胱内常有残余尿，会继发感染和形成结石，更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能。因排尿费力，需收缩腹肌和膈肌，屏气加压促使尿液排出，长此以往易引起疝、痔、肺气肿等并发症，所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。

年龄是前列腺增生发病的基本条件之一。40岁对于人的发育来说是个重要的转折点，正如《素问·阴阳应象大论》中所说：“年四十，而阴气自半矣，起居衰矣”。说明40岁以后，人的各组织器官在开始走下坡路，譬如人的前列腺组织中间质成分相对比上皮组织更活跃，发生前列腺增生时，主要表现为间质增生。虽然人们对前列腺增生病因尚未彻底明了，但以下措施对减轻病情及推迟该病的发生仍有一定的价值。　　

1.防止受寒秋末至初春，天气变化无常，寒冷往往会使病情加重。因此，患者一定注意防寒，预防感冒和上呼吸道感染等。　　

2.绝对忌酒，饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。　　

3.少食辛辣辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮、便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。　　

4.不可憋尿憋尿会造成膀胱过度充盈，使膀胱逼尿肌张力减弱，排尿发生困难，容易诱发急性尿潴留，因此，一定要做到有尿就排。　　

5.不可过劳过度劳累会耗伤中气，中气不足会造成排尿无力，容易引起尿潴留。　　

6.避免久坐经常久坐会加重痔疮等病，又易使会阴部充血，引起排尿困难。经常参加文体活动及气功锻炼等，有助于减轻症状。　　

7.适量饮水饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石。故除夜间适当减少饮水，以免睡后膀胱过度充盈，白天应多饮水。　　

8.慎用药物有些药物可加重排尿困难，剂量大时可引起急性尿潴留，其中主要有阿托品、颠茄片及麻黄素片、异丙基肾上腺素等。近年来又发现钙阻滞剂和异博定，能促进泌乳素分泌，并可减弱逼尿肌的收缩力，加重排尿困难，故宜慎用或最好不用某些药物。

9.治疗应及时、彻底治疗前列腺炎、膀胱炎与尿道结石症等。　　

10.按摩小腹按摩小腹，点压脐下气海关元等穴，有利于膀胱功能恢复。小便后稍加压力按摩，可促进膀胱排空，减少残余液。值得提醒的是，本症发展缓慢，病程长，若能从中年开始预防效果更好，除采取上述措施外，还应防止性生活过度，尤其要警惕性交中断和手淫的行为。据临床观察，多数患者只要能坚持自我保健措施落实和注意及时治疗，效果均很好。反之，坚持差的效果不理想。　　

目前，前列腺增生的预防分3级：　　

1.一级预防　

即在没有前列腺病的人群中，大力开展健康教育，动员全社会都来关注男性健康。而关注男性健康应从前列腺开始，要提高广大群众对前列腺健康重要性的认识。“前列腺病难治，但可以治好，也不可怕，可怕的是整个社会对这个潜在威胁的漠然和无知。”当然，健康教育应贯穿在整个前列腺病防治的过程中，无病预防，有病促进康复。　　

2.二级预防　

即在有了前列腺疾病后应尽可能的早治疗，彻底治疗，不留后遗症和并发症。　　

3.三级预防　

即在疾病已经发生器质性变化后如何维护它的功能，如前列腺已经Ⅱ度肥大了，说用药可以把它消除掉并恢复正常大，那是不现实的。但应该帮助它恢复排尿的功能，做到不阻不憋，顺畅自然，维护正常肾功能。

体格检查：急性尿潴留时，下腹部膨隆。耻骨上区触及充盈的膀胱。直肠指检，前列腺增大、表面光滑，富于弹性，中央沟变浅或消失。可按照腺体增大的程度把前列腺增生分成3度。Ⅰ度肿大：前列腺较正常增大1.5～2倍，中央沟变浅，突入直肠的距离为1～2cm；Ⅱ度肿大：腺体呈中度肿大，大于正常2～3倍，中央沟消失或略突出，突入直肠2～3cm；Ⅲ度肿大：腺体肿大严重，突入直肠超过3cm，中央沟明显突出，检查时手指不能触及上缘。

实验室检查：

由于长期尿潴留影响肾功能时，肌酐、尿素氮升高，合并尿路感染时，尿常规检查有红细胞、脓细胞。

PSA测定：BPH时PSA虽可增高，但测定PSA的意义不在于诊断BPH，而在于早期发现前列腺癌。结合游离PSA、直肠指检、B超可发现大多数前列腺癌。

其他辅助检查：

1.影像学检查

(1)X线：IVU或膀胱尿道造影时于前后位及排尿状态下摄片，可见膀胱底部抬高，有弧形密度减低阴影，后尿道长度增加。如合并憩室、肿瘤、结石可显示充盈缺损。晚期IVU可显示膀胱输尿管反流、肾积水或肾显影不佳甚至不显影。

(2)B超:有经直肠和经腹部超声两种方法，以经直肠B超为佳。可测定腺体大小、剩余尿，并可根据声像图排除前列腺癌。

2.膀胱镜检查：可见膀胱颈部突出隆起，尿道内口变形。膀胱壁形成小梁、小室甚至憩室。如合并膀胱结石、膀胱肿瘤也可一并诊断。该方法不作为常规检查，仅在有指征时进行。

3.尿动力学检查：为无创性检查，测定时膀胱容量应>150ml。主要指标有：最大尿流率(Qmax，正常>15ml/s)、膀胱容量(bladder capacity，正常男性350～750ml，女性250～550ml)、逼尿肌收缩力等，对前列腺增生症的治疗选择及预后判断有重要意义。

4.剩余尿量测定 病人排尿后，插入导尿管，收集膀胱内尿液，测定其容量即为膀胱残余尿量。亦可用超声波测定其排尿后膀胱容量，计算出残余尿量。正常<50ml。前列腺增生时，剩余尿量常增加。