1.感染：胆道感染是胆红素钙结石形成的主要原因。在感染时胆道中的细菌释放出β-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解出葡萄糖醛酸，其游离胆红素与钙盐结合发生沉淀。在正常情况下，胆汁中虽然含有β-葡萄糖醛酸酶，但含量比较少，同时还存在葡萄糖1，4-螺旋内酯等结抗物，所以不呈现酶的活性。但当胆道发生感染时不仅胆汁中的β-葡萄糖醛酸酶活性增加，而且大肠杆菌、类杆菌、梭形芽孢杆菌感染可产生大量β-葡萄糖醛酸酶。这样β-葡萄糖醛酸酶量的增加以及活性的增加可使大量结合性胆红素水解生成游离胆红素，游离胆红素不溶于水，它与胆汁中的钙结合形成不溶性的胆红素钙颗粒。胆红素钙颗粒以脱落红胞、寄生虫卵等为核心，在胆汁中黏蛋白的帮助下不断沉积形成结石。　　

再者，细菌感染可以引起胆囊发炎，胆囊壁增厚，胆囊收缩功能减退，胆汁在胆囊内储留时间延长，从而加速结石形成。另外IgA缺乏(人体内一种抗体缺乏)可使胆囊免疫功能减低，增加感染、形成结石的机会。　　

2.胆道蛔虫病：胆道蛔虫病是我国胆管结石的主要病因。另外，肝吸虫病和鞭毛虫病也可以引起胆道壁损伤，并引起胆道感染。此外虫的残体和虫卵可形成结石核心，成为原发性胆管结石的形成条件。　　

3.胆汁成分改变：胆汁酸能防止或减少胆红素钙的沉淀，而糖蛋白去易成为结石的支架。　　

4.氧自由基：氧自由基能使胆红素钙生成加快，且使胆囊上皮细胞分泌更多的糖蛋白，从而有利于胆结石形成。　　

5.饮食：长期的营养不良不仅可影响胆道的正常防卫能力，而且低脂、低蛋白、高碳水化合物的饮食，可使胆汁中葡萄糖二酸内酯减少，抑制β-葡萄糖醛酸酶的作用减弱，β-葡萄糖醛酸酶的活性增强，易发生胆红素沉淀而形成胆色素类结石。　　

6.胆道系统先天性异常：胆管系统的解剖学变异所导到的胆流障碍均易在该部发生胆结石。什得注意的是，营养不良状态在胆色素结石的病人中是常见的。

长期的过度营养，会导致胆固醇结石，而胆色素结石的发生，却与人们饮食中缺乏蛋白质和脂肪有着一定的关系。在正常的胆汁中，有一种叫葡萄糖二酸的物质。这种物质是葡萄糖醛酸酶的“克星”，能防止葡萄糖醛酸酶对胆汁中胆红素的水解，因此有阻止或减缓胆色素结石形成的作用。如果饮食中蛋白质和脂肪含量长期不足，就会引起胆汁中葡萄糖二酸的明显减少，于是葡萄糖醛酸酶的活动加强，就容易发生胆色素结石。科学家曾作过这样一个有趣的实验：用低蛋白、低脂肪的饲料喂养动物，结果这些动物胆汁中葡萄糖二酸的含量均有明显下降，有许多动物发生了胆色素结石。　　

胆色素结石在欧美等西方国家较为少见，而在我国和东南亚等地的一些发展中国家却十分常见。其原因除了在我国和东南亚各国有着较高的蛔虫感染率外，还与人们的饮食营养情况有一定的关系。在我国的东邻日本，40～50年前胆色素结石还相当多见，但是，随着日本战后经济的复兴和居民饮食习惯的改变，最近20～30年来胆色素结石的发生却已有了极明显的下降。近半个世纪来，日本胆色素结石发病情况的这一变化，受到了各国科学家的广泛瞩目。近10～20年来，我国人民的生活条件有了较大的改善，在我国不少地区，胆色素结石的发病也已有了明显的减少。

因此，保证膳食中有足够的蛋白质和脂肪，就会有助于预防胆色素结石的发生。

其特点是：结石是泥沙状或块状，有些大的结石其形状可与扩张的胆管相一致。结石大多呈棕黄色或棕黑色，疏松易碎。结石的发生与饮食结构、卫生习惯、胆道感染、胆道蛔虫有密切关系。青壮年中发病率较高，有些临床症状常可追溯至童年期。疾病呈慢性进行性，严重危害广大劳动人民的身体健康。