(一)发病原因

有关沙眼病原的研究历史已久，1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质(matrix)，颇似外衣包围，被误称为“衣原虫(chlamydozoa)”。此后，相继有不少研究。但是，沙眼的病原体直到1955年才由我国汤飞凡、张晓楼等用鸡胚培养的方法首次分离出来。由于这种病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又因其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒，与鹦鹉热、淋巴肉芽肿的大型病毒相似。此后各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA、DNA和一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁，并对细菌敏感等，这些都不符合病毒的性质，而与革兰氏阴性细菌有很多相似之处。故1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》将这一类微生物另立一目，称为衣原体。沙眼衣原体是其中的一种。

(二)发病机制

沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯阴道扁平上皮，故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，其代谢产物亦可引起机体的变态反应，但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖，并不断感染新的细胞，造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应，慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变，加之机体的免疫反应，可导致瘢痕形成。

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。

因此，应加强宣传教育，把防治眼病的知识传给群众，贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干;托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸，对沙眼病人应积极治疗，加强理发室、浴室、旅馆等服务行业的卫生管理，严格毛巾、脸盆等消毒制度，并注意水源清洁。

潜伏期5～14天，双眼患病，多发生于儿童或少期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒，异物感和小量分泌物，重者因后遗症和并发症累及角膜，有怕光、流泪、疼痛等刺激症状，自觉视力减退。

沙眼衣原体主要侵犯睑结膜，最后以瘢痕形成而告终。检查时其特征如下：

1、血及血管模糊：由于血管扩张，结膜上皮下有弥漫性的淋巴细胞及浆细胞等慢性炎细胞浸润，使透明的结膜变得混浊肥厚，血管轮廓不清，呈一片模糊充血状。

2、乳头肥大：睑结膜面粗糙不平，呈现无数的线绒状小点，是由扩张的毛细血管网和上皮增殖而成。

3、滤光增生：是结膜上皮下组织在弥漫性浸润的基础上，由局限的淋巴细胞聚集而成。初发时，上睑结膜出现散在细致的黄白色小点，不突出于结膜表面，夹杂在肥大的乳头之间，为沙眼早期诊断依据之一。

4、角膜血管翳：在结膜发生病变的同时，首先角膜上缘的半月形灰白区血管网充血，发生新生血管，伸入透明的角膜上皮与前弹力层之间，各新生血管之间伴有灰白色点状浸润，是角膜上皮对沙眼衣原体的一种组织反应，称为角膜血管翳。它是沙眼早期诊断的依据之一。随病情进展，血管翳成排向瞳孔区悬垂下来，形似垂帘，当上方血管翳向下越过瞳孔区时，角膜其他方向亦都长出血管翳向中央进行，布满整个角膜。细胞浸润严重时，可形成肥厚的肉样血管翳。(pannus crassus)，严重影响视力。

5、瘢痕形成：当沙眼进行数年甚至数十年，所有炎性病变如滤泡、乳头，将发生破溃或坏死，而逐渐被结缔组织所代替，形成瘢痕，这标志着病变已进入退行期。　　沙眼的病程，因感染轻重和是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染者，病程可缠绵数年至数十年之久。