(一)发病原因

　　痔的病因尚未完全清楚，可以由多种因素引起，目前有下列学说：

　　1.静脉曲张学说 本学说最初由Hippocrates提出，他注意到痔组织内充满扩张的静脉，因而认为痔是直肠肛管黏膜下静脉曲张所致。这一学说由于提出得最早，一直处于正统的和重要的地位。支持这一学说的理论基础是便秘和排便时用力屏气，常出现痔与血便，长期以来一直被公认为是形成痔的重要原因，因为干硬的粪便和用力屏气可引起痔静脉回流受阻而发生扩张。近来有许多学者研究证明，从初生婴儿到健康成人，痔静脉的扩张现象都是恒定存在的，属于正常的组织结构。因此本学说尚不能解释痔的本质。

　　2.肛垫压力增高 肛管血管垫是位于肛管和直肠的一种组织垫，简称“肛垫”，系出生后就存在的解剖现象。肛垫由3部分组成：

　　①静脉，或称静脉窦；

　　②结缔组织；

　　③Treitz肌（图1），该肌是指介于肛门衬垫和肛管内括约肌之间的平滑肌，它具有固定肛垫的作用。

　　正常情况下，肛垫疏松地附着在肌肉壁上，排便后借其自身的纤维收缩作用，缩回肛管。

　　肛垫压力测定显示内痔患者的基础压明显高于对照组，其基础压增高与血管垫压力增高有关，其中括约肌活动增加可引起肛管压力增高和内痔的形成。Sun(1990)提出内痔患者肛管内阻力的增加和痔本身的充血有关，而不一定伴有肛管肌肉张力的增加。这一观点证明采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小血管块的治疗方法的正确性，而内括约肌切开或强力扩肛以减弱括约肌张力的方法值得探讨，因为肛垫内压力升高时正是用力作排便动作，其时括约肌呈放松而不是收缩状态。

　　3.肛垫下移 Cass和Adams指出(1950)，痔是由于肛管支持组织变性引起部分黏膜及黏膜下组织下移的结果，首次提出黏膜滑动学说。之后Parks和Thomson对此作了进一步发展，提出肛管黏膜下“垫子学说”，肛垫(anal cushion)是由扩张的静脉、平滑肌以及胶原纤维和弹性结缔组织组成，它能使肛管黏膜适应肠腔大小的变化，并对协助关闭肛门和维持肛门的自制起着重要作用。结缔组织退行性改变，排便时用力过度均可使肛垫下移并引起痔的症状。肛垫一旦下垂必然导致痔静脉回流阻碍，痔块充血水肿。肛垫充血的程度除受肛管压力如便秘、妊娠等因素的影响外，还与激素、生化因素及情绪有关。

　　4.血管增生学说 肛管黏膜下组织很厚，Bourgery将其比作“勃起组织网”(erectile web)，Henrich(1980)则将其称为直肠海绵体，系由大量血管、平滑肌、弹力纤维和结缔组织组成。它像一个环状气垫一样，在括约肌收缩时协助关闭肛门。当其中的血管增生扩张而致异常肥大时，即可形成痔。但从组织形态学来看，血管增生学说尚缺乏足够的证据。

　　5.肛门狭窄 肛管狭窄学说是由Brnes、Mile、Slack等提出的，他们认为括约肌不能充分松弛，通过增加腹压促使排便，这样可使痔静脉充血进而发生内痔，并增加对肛垫的剪切力使其下移，采用扩肛疗法的理论基础就是肛门狭窄学说，尽管在临床上取得一定的疗效，但本学说并不能解释痔发生的所有问题。

　　6.血管病变 已知静脉扩张和静脉血回流受阻是形成痔的原因，因此各种使静脉内压增高的因素如腹内压增高、直立位或血管壁受损伤的因素均与痔的发生有一定关系。

　　以上学说均不能完全解释痔的发生，因此痔的发生可能是多种因素的综合作用结果，也可能是痔在发生学上存在多源性。

　　(二)发病机制

　　1.病理 痔是突向直肠下端及肛管表面的有黏膜覆盖的曲张静脉团块。突出部分又称痔块。其表面呈暗红或紫红色，由海绵状组织与肛管括约肌紧密相连，其内部为弯曲的小动脉和曲张壁薄的静脉丛，扩张的静脉内常有血栓形成，有时可发现动静脉瘘，局部见急慢性炎症。内痔表面为柱状上皮，外痔表面为鳞状上皮。

　　2.分类 通常以齿状线为界，将痔分为3类(图2)。

　　(1)内痔：位于齿状线上方，表面为黏膜覆盖，由痔内静脉丛扩张而成，常见于直肠下端的左侧、右前和右后3处。初起内痔突向肠腔，日久可逐渐突出肛门外，表现为便血和脱垂。根据内痔的临床表现，又可将其分为非脱性内痔、内痔外脱和嵌顿痔。如内痔呈环状脱出也称为环痔。

　　(2)外痔：位于齿状线下方，表面由皮肤覆盖，由痔外静脉丛形成，又可分血栓性外痔、结缔组织外痔(皮垂)、静脉曲张性外痔和炎性外痔。

　　(3)混合痔：在齿状线附近，为皮肤黏膜交界组织覆盖，由痔内静脉和痔外静脉丛之间彼此吻合相通的静脉相成。有内痔和外痔2种特性。