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小儿糖尿病 (参考儿科学)

  (一)发病原因

  根据病因分型如下:

  1.自身免疫

  (1)环境因素:

  ①病毒感染:Coxsackie B组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。

  ②牛乳蛋白:过早、过多的摄入牛乳制品,其中酪蛋白作为抗原,触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。

  (2)自身抗原:有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原,产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

  2.1型糖尿病 胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏,分2个亚型。

  (1)免疫介导性:有HLA-Ⅱ类易感性基因,自身免疫包括GAD65体,IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体),2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型,亦可发生于任何年龄。

  (2)特发性:指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

  3.2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,此类病人最多,在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

  4.其他特殊类型糖尿病 有下面几类:

  (1)β细胞功能的遗传缺陷:①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦线粒体DNA突变:常见的为t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变,以神经性耳聋最多见。⑧其他。

  (2)胰岛素作用的遗传缺陷:

  ①其共同特点:高血糖高胰岛素血症;糖尿病病情轻重不一,有明显的胰岛素抵抗。常伴有黑棘皮病。

  ②本型又分几种:A型胰岛素抵抗;小精灵样综合征;Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。

  (3)内分泌疾病引起糖尿病。

  (4)药物或化学物诱导产生糖尿病:戊烷脒、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠;环孢素、苄噻嗪、β-肾上腺素能激动剂;还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸、抗结核药和口服避孕药。

  (5)感染:先天性风疹,巨细胞病毒感染及其他。

  (6)免疫介导的罕见类型:僵人综合征。

  (7)胰岛素受体抗体病:又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合,有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。

  (8)伴有糖尿病的综合征:此类疾病日渐增多,已经报道的有40多种。ADA 1997年列出10种:3种染色体病为Tumer综合征、Klinefilter综合征和Down综合征。3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调、强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症;间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变。此外还有Walfrom综合征、Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。

  5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

  (二)发病机制

  1.遗传易感 1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR3、DR4有关,单卵双胎先后发生糖尿病的一致性为35%~50%,如同时有HIA-DR3/DR4者发生糖尿病一致性为70%。近年研究表明,发现HIA-DQA链第52位精氨酸、DQB链第57位非门冬氨酸等位基因为1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA链第52位非精氨酸,DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生。因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响1型糖尿病的易感性和保护性的主要因素。

  此处重点介绍1型糖尿病。

  1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发自身免疫性疾病。病因学的研究经过近些年虽然有许多进展,特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现,但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制。儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见。由于我国儿童发生肥胖症的明显增多,于15岁以前发生2型糖尿病和IGT的病人近年来时能见到,其中亦有糖尿病家族病史的,是否为MODY尚待研究。其他的有糖尿病的综合征如Wolfram综合征国内亦有报道。

  2.病理生理 胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少,同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加,促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速,最终导致血糖升高、血渗透压增高。当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时,导致渗透性利尿,临床出现多尿、多饮症状,糖尿产生,严重者可出现电解质失衡和脱水。另外,脂肪分解加速,游离脂肪酸过多,最终酮体产生,形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。

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