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小儿肠套叠 (儿童肠套叠)

小儿肠套叠病因 主要病因: 饮食改变、回盲部解剖因素、病毒感染、肠痉挛及自主神经失调、遗传因素、先天性肠管畸形和其他器质性疾病

  一、发病原因:

  病因至今尚未完全明了。

  1、饮食改变和辅食刺激:

  婴幼儿期为肠蠕动节律处于较大变化时期,易发生肠蠕动紊乱,且外界引起肠套叠的因素较多,如增添辅食或食物性质、环境、气温的改变,肠管本身疾病如肠炎等诱发肠蠕动紊乱而引起肠套叠。

  2、局部解剖因素:

  婴幼儿回盲部较游动,回盲瓣呈唇样凸入盲肠,当回肠蠕动发生异常时,即可牵拉肠壁形成套叠。

  3、病毒感染或其他原因:

  引起回盲部集合淋巴结肿大因素:小儿腺病毒或轮状病毒感染后,可引起末端回肠集合淋巴结增生,局部肠壁增厚,甚至形成肿物向肠腔突起构成套叠起点,加之肠道受病毒感染或其他原因刺激,蠕动增强,导致发病。

  4、免疫反应不平衡因素:

  原发性肠套叠多发生于1岁以内,是机体免疫功能不完善时期,肠壁局部免疫功能易破坏,蠕动紊乱而诱发肠套叠。继发性肠套叠多因肠壁或肠腔内器质性病变,如肠息肉、肿瘤、肠壁血肿、梅克尔憩室、肠囊肿翻入肠腔,牵带肠壁作为起点而引起肠套叠,发病率约占2%~5%。

  二、发病机制:

  肠套叠分为原发性和继发性两种。

  1、原发性肠套叠:

  90%的肠套叠属于原发性,套入肠段及周围组织无显著器质性病变。肠套叠可有一个起始点,随着肠蠕动,其近端的肠管套入远端的肠腔中。几乎每个病人术中均可发现位于套入肠段头部的肠壁淋巴结肿大。

  肠套叠一般好发于上呼吸道感染或胃肠炎后,50%以上与腺病毒和轮状病毒感染有关,这也解释了Peyer集合淋巴结肿大的原因,而肿大的Peyer集合淋巴结凸入肠腔可能正是激发肠套叠的诱因。

  2、继发性肠套叠:

  肠套叠起始点有明确病理异常的占2%~12%,包括:美克尔憩室、阑尾、息肉、肿瘤、过敏性紫癜导致的黏膜下出血、非霍奇金淋巴瘤、异物、异位胰腺或胃黏液、肠重复畸形等,其中美克尔憩室最为常见。患儿发病年龄越大,存在继发性肠套叠的可能越大。

  肠套叠一般是近端肠管套入远端肠管,若远端套入近端(称逆行性肠套叠)较罕见。绝大多数是单发性肠套叠,偶见多发性肠套叠同时发生者。

  肠套叠的外管部分称为鞘部,进到里面的部分称为套入部,共3层肠壁。有时整个肠套叠部分再套入远端肠管内则成为复套共5层肠壁。

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