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戊肝 (戊型病毒性肝炎,戊型肝炎)

戊肝病因 主要病因: 戊型肝炎病毒(HEV)感染

  一、发病原因:

  目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染HEV的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源,猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。

  1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

  1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

  二、发病机制:

  对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,传播途径主要是粪一口传播,通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染,食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

  戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶见大块坏死。可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。

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