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肉毒中毒 (参考急诊与灾难医学)

  (一)发病原因

  肉毒梭菌(Clostridium botulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由van Ermengen首先分离出。菌体长2~4μm、宽0.5~2μm,菌体有4~8根鞭毛,能运动,无荚膜,在厌氧环境中生长,容易形成芽孢。幼龄菌体革兰染色阳性,形成芽孢后的老龄菌体为阴性。本菌广泛存在自然界中,以芽孢形式存在土壤、蔬菜、水果、谷物中,亦可存在于动物粪便中。芽孢耐热性强,煮沸6h仍具有活性,高压灭菌120℃需20min才被杀死,干热180℃ 5~15min才能被杀死。对常用消毒剂不敏感,5%苯酚或20%甲醛溶液24h,10%盐酸溶液中1h才能杀灭。肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素,其本质为多肽。根据外毒素的抗原性不同,目前分成A,B,C(Ca,Cb),D,E,F,G八个型。引起人患病的主要为A,B,E三型,F型,G型偶有报告。C型、D型主要引起野生水鸟、牛、马、鸭、鸡和水貂发病。在已知的化学毒物和生物毒物中,肉毒梭菌毒素的毒性极强,对人的致死量约为2μg,是一种嗜神经毒。对神经组织亲和力A型最强,E型次之,B型较弱。毒素对胃酸有抵抗力,但对热较敏感,80℃ 30min或100℃ 10min可破坏。在干燥、密封、阴暗常温的条件下,毒素可保存多年。故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素,可在相当长的时间内保持其毒性。毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性,接种动物可产生抗毒血清,能中和同型毒素。

  (二)发病机制

  人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物,不能被胃酸和消化酶破坏。由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在,受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素,肠道胰蛋白酶有激活作用。肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后,吸收进入血液循环,到达运动神经突触和胆碱能神经末梢。其作用可分为两个阶段。第一阶段,毒素与神经末梢表面部分可逆性结合,可被相应的抗毒素中和。第二阶段,毒素处于乙酰胆碱释放部位,邻近的受体发生不可逆结合,从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放,使肌肉不能收缩,导致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态。肉毒中毒病理变化呈非特异性,病理改变不一定能反映出中毒程度。因为中毒越重,死亡越快,组织病变反而较轻。尸检偶见脑神经核、脊髓前角退行变,脑膜充血、水肿,肝、脾、肾及其他器官可见充血和小血栓形成。婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月,其发病原理与上述不同。主要是婴儿食用的食品中测不出毒素,但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素。故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体,虽不含外毒素,但菌体在肠道繁殖产生外毒素,经肠黏膜吸收后出现症状。

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