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农药中毒 (参考急诊与灾难医学)

农药中毒症状

早期症状: 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

晚期症状: 在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

相关症状: 酩酊感 共济失调 脑细胞出现营养不良性蜕变 烦躁不安 恶心 中毒严重 过敏性皮炎 肚子疼 感觉障碍 中枢神经抑制药诱发昏迷

  一、症状

  1、观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状,而全血胆碱酯酶活性不低于70%者;或无明显中毒临床表现,而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。 急性中毒根据时间大量有机磷接触史,临床表现,结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测,尿代谢产物测定,食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学,进行综合分析,排除其他疾病后,方可诊断。

  2、急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后,在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%~70%。

  3、急性中度中毒 除较重的上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔缩小,轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%~50%。

  4、急性重度中毒 除上述症状外,并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒:(1)肺水肿;(2)昏迷;(3)呼吸麻痹;(4)脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

  5、迟发性神经病 在急性重度中毒症状消失后2~3周,有的病例可出现感觉、运动型周围神经病,神经-肌电图检查显示神经原性损害。

  表3-1 其他农药

  类别与主要品种理化特性毒理临床表现防治

  氨基甲酸酯类:西维因

  (N'-甲基氨基甲酸-1-萘酯)

  白色晶状固体,熔点142℃,难熔于水,溶于丙酮、苯、乙醇等有机溶剂,对光热及酸性物质稳定,遇碱易破坏。经呼吸道、消化道皮肤吸收,经口中毒为多。在体内胆碱酯酶结合成氨基甲酰化胆碱酶复合体,易水解,胆碱酯酶复能快。与有机磷中毒相似,以毒蕈碱样症状明显,病情较轻,病程较短,恢复较快。阿托品,不可使用肟类复能剂。

  甲脒类:杀虫脒

  [N’-(4-氯邻甲苯基)-N,N-二甲基甲脒)]

  基质为白色结晶,有氨样气味,微溶于水,易溶于苯、氯仿、乙烷,弱酸、弱碱中易水解,剂型为乳油。经呼吸道、消化道及皮肤吸收。职业接触主要经皮肤进入。在体内代谢为对氯磷甲苯胺。引起中枢神经系统先兴奋、后抑制、高铁血红蛋白症及出血性膀胱炎。头昏、头痛、乏力至嗜睡、昏迷、紫绀、尿频、尿急、尿痛和血尿。肥皂水清洗皮肤污染;紫绀者以1~2mg/kg美蓝加50%葡萄糖溶液静脉缓注;出血性膀胱炎者用5%NaHCO3静脉滴注。

  拟除虫菊酯类:氰戊菊酯(杀灭菊酯)(C25H22CLCNO3)琥珀色粘稠液体,难溶于水,易溶于有机溶剂。主要经呼吸道、消化道吸收,其次经皮肤入体。抑制中枢神经系统Ca-Mg-ATP酶活性,使突触后神经兴奋性增高,伴皮肤粘膜刺激的症状。面部异常感觉,皮肤和呼吸道粘膜刺激症状,头昏、头痛、恶心、呕吐、肌束震颤、重者阵发性抽搐,意识障碍。对症处理与支持疗法。

  临床表现:

  1、急性中毒 临床表现可分三类:

  (1)毒蕈碱样症状:早期即可出现,主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多,严重时出现肺水肿。

  (2)烟碱样症状:病情加重时出现全身紧束感,言语不清,胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤,胸部压迫感,心跳频数,血压升高,严重时呼吸麻痹。

  (3)中枢神经症状:头昏、头痛、乏力、烦躁不安,共济失调,重症病例出现昏迷、抽搐,往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

  (4)迟发性神经病:一般在急性中毒症状缓解后8天~14天,出现感觉障碍,继而发生下肢无力,直至下肢远端弛缓性瘫痪,严重者可累及上肢,多为双侧。

  2、慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。

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