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慢性乙肝 (慢性乙肝)

慢性乙肝检查

  实验室检查:

ALT及胆红素反复或持续升高,AST(天门冬氨酸转氨酶)常可升高,部分病人r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时常提示肝损害严重。靛青绿留滞试验及餐后2h血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。

  中重度慢性肝炎病人清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,A/G比值倒置,γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期较短,能及时反应肝损害的严重程度,凝血因子V、Ⅶ常减少。部分病人可出现自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体,抗线粒体抗体,类风湿因子及狼疮细胞等阳性。

  HBV病毒标志物的检测

  (1)HBsAg与抗-HBs :

HBsAg阳性是HBV感染的标志之一,并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。

  抗-HBs反映机体对HBV具有保护性免疫力,出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后,是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系,滴度低于1万U/L时,不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物,引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性的患者,血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs,是由于免疫耐受,B细胞形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs,因为机体的免疫反应亢进。另外,用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体,前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期,表示病毒正在或已被清除,预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体,前S抗体迟迟不出现,意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是:病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。

  (2)HBeAg与抗-HBe:

急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意:HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关,为病毒血症的标志,表明患者具有传染性。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周,在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3~4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。

  抗-HBe出现于 HBeAg 消失后,抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失,但在部分慢性乙肝患者或携带者中,虽抗-HBe阳性,血循环中仍可检出HBV DNA,表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加,表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。

  (3)HBcAg与抗-HBc:

HBcAg是HBV的核心成分,含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制,有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg,以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物,因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg,而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高,当Dane 颗粒经去垢剂处理后,HBcAg可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者,HBcAg多为阳性。

  抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体,感染 HBV后最早出现的是IgM型核心抗体(抗-HBc IgM ),高效价的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要标志,在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体,抗-HBc IgG 可持续多年,是既往受 HBV 感染的指标,检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率,有助于诊断及流行病学调查。

  (4)HBV DNA和DNA聚合酶:

测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA,如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性,即表示HBV在复制,病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用,其活性越高,表示病毒复制活动越旺盛。

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