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链球菌感染后的急性肾小球肾炎 (参考内科学)

  症状体征

  本病发病前1~3周常有上呼吸道炎症,如扁桃体炎、咽峡炎,以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史,后者潜伏期较长,可2~4周,然后突然起病,也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白尿最为多见,小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一,轻者可毫无症状,仅尿常规略有异常,作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现,有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。约有3%~5%的病例病情甚重,可表现为尿闭,甚至发展为急性肾功能衰竭,为重型急性肾小球肾炎,此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者,多数仍能康复。急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。

  (一)水肿 见于70%~90%左右病例,轻重不等,常在清晨起床时眼睑水肿,此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显着,严重时尚可有浆膜腔渗液,以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫,使肾血流量减少,发生滤过障碍,加之肾小管功能相对正常,以致液体回吸收相对增多。此外,少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。部分病例的水肿与心力衰竭有关。一般水肿持续约1~2周即开始消退,重者历时较长,可达3~4周。

  (二)高血压 见于70%~90%患者,程度不一,一般为轻度或中度,成人多在20.0~24.0/12.0~13.3kPa(150~180/90~100mmHg)上下,经常有波动,可能与血管痉挛程度有关;少数较严重,可发展为高血压危象。高血压与水肿持续时间不完全一致,多数在2周左右趋于正常,小儿较成人为速;有时高血压可持续很久,是转变为慢性的先兆。引起急性肾小球肾炎高血压的原因,以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血,可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压,但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度,则多正常或偏低。因此,人们逐渐认为,肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留,血容量增加及血管痉挛,可能为引起高血压的主要原因。

  (三)尿异常1.少尿或无尿 尿量在水肿时减少,一日尿量常在400~700ml上下,持续1~2周后逐渐增加,少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少,少于300ml,以至无尿,为严重表现。2.血尿 几乎每例都有,但轻重不等,严重时为全血尿,大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长,大多数天后转为镜下血尿,此后可持续很久,但一般在6个月以内消失,也有持续2年才完全恢复。3.蛋白尿 阳性率达95%以上,常为轻、中等度蛋白尿,大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如,或为肾小球毛细血管的孔径增大,而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2~3周尿蛋白转为少量或微量,2~3个月多消失,成人患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。4.尿沉渣 早期除有多量红细胞外,白细胞也常增加,上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见,红细胞管型的出现表示病情的活动性。5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高,尤其在利尿期。

  (四)其他症状 儿童常有发热,有时高达39℃,伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛,少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。

  (五)眼底检查 大多数病人眼底正常,少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿,与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现,则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。

  (六)血液检查 红细胞计数轻度降低,可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多,嗜酸粒细胞百分比也可增高,红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常,少数可偏高,而肌酐一般正常,在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常,电泳可发现白蛋白含量略见降低。70%~90%患者血清抗“O”抗体效价升高,但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期,血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低,以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症,循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。

  (七)肾功能测定 表现不一,大多数病人有程度不等的肾功能不全,以肾小球滤过率的改变最为明显,内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低,而肾血流量大多正常,肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润,使滤过面积减少,或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加,如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加,使滤过面积减少,从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善,此类症状已少见。但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。

  1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外还有肝大,颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kPa(25~32mmHg),大大超过0.667~1.47kPa(5~11mmHg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态,血容量增大,而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小,在小儿,血容量增加100~200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者,则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大,甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大,有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急,但经积极抢救并有较好利尿后,可迅速好转,扩大的心脏可完全恢复正常,惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。

  2.高血压脑病 高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状,如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制,一般认为在全身性高血压基础上,脑内阻力小血管自身调节紊乱,导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关,有时血压可突然升高而发病,不一定与水肿严重程度相平行。在临床上,于发病前后脑血管造影检查有显着的动脉痉挛现象,发作时眼底检查有显着的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行,可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用,但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后,则脑缺氧加重,可形成恶性循环,加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留,脑水肿更易形成。 临床表现:高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期,一般在第1~2周内,平均在第5天。起病较急,发生抽搐,昏迷前病人的血压急剧增高,诉头痛、恶心、呕吐,并有不同程度的意识改变,出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍,包括暂时性黑蒙。神经系统检查多无限局性体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛可阳性,并可出现病理反射,部分重症病人可有脑疝征象,如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外,有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波,有时节律性较差,许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮,压力和蛋白质正常或略增,偶有少数红细胞或白细胞。一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿,特别是呈癫痫持续状态者,虽经治疗免于死亡,但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。

  3.急性肾功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大于3.5mg/dl,出现急性肾功能衰竭。〔病程〕急性肾小球肾炎的病程很不一致,短者仅数日症状即可消失,长者可达一年以上,大多数在4~8周左右。成人病程较小儿为长,其中水肿及高血压常先消退,但蛋白尿及血尿常可持续数月至1年。一般认为急性肾小球肾炎预后良好,10年后随访某些链球菌感染流行后的急性肾小球肾炎,其临床痊愈率几乎达100%;散发病例的临床痊愈率似较低,但在儿童中预后也好,达90%左右。成人患者的痊愈率低于小儿,在50%~70%之间,Baldwin在成人中作10年随访,近40%病人有蛋白尿,纤维化肾小球数目也增多。急性肾小球肾炎的症状时轻时重,血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会无明确关系。以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转入慢性,近年来肾活组织检查及临床资料发现,尿异常及肾活检组织活动性表现在2~3年随访中仍可逐渐消失。因此宜综合临床资料及疾病发展过程进行分析,不应单以时间为界限来判断区分急性或慢性肾小球肾炎。根据随访资料发现,急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍可有残留病变,随时间增长,渗出及增殖性病变逐渐消退,但有时有肾小球纤维化,有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞,而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失,仅有灶性病变残留,所谓“有缺损的愈合”。有些患者随着随访时间增长,活检中发现纤维化的肾小球有增多趋势。遇有上述情况时宜继续随访观察,注意有无发展成慢性肾小球肾炎的可能性。〔老年人急性肾小球肾炎〕经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特点:

  ①大部分病人起病隐袭,常缺乏明确的前驱感染史,而以明显水肿或氮质血症就诊。

  ②病理上,肾小球为增殖性和渗出性改变,有新月体形成的肾小球占20%~40%,肾小管中有大量嗜中性多形核白细胞。

  ③伴高血压和氮质血症多见,氮质血症和贫血的出现率较青少年组明显增高。

  ④心力衰竭多见。

  ⑤半数病例有无尿和长期少尿。

  ⑥约1/5病人有肾病综合征,发生率比儿童及成人肾炎高,可有类似急性肾盂肾炎的严重脓尿。

  ⑦死亡率高,常死于感染或其他疾病引起全身衰竭的急性并发症,而不是进行性的肾脏疾病。恢复者随访5年后,30%~40%病人有轻度血肌酐和尿素氮增高,随访的肾活检结果显示组织学上未完全消退。中山医院1981~1994年作肾活检的肾实质性疾病750例,其中原发性肾实质性疾病581例,60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、激素治疗,28.6%完全缓解,57.1%部分缓解,14.3%死亡。总缓解率为85.7%。

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