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老年人慢性胃炎 (老年慢性胃炎)

老年人慢性胃炎病因

  一、病因

  1、幽门螺杆菌(30%)

  幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi,HP)感染HP呈螺旋形状,具有鞭毛结构,慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关,国内外的研究资料表明,慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高,可达90%,而非活动性病变者较低,不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同,胃窦部的检出率高于胃体部,HP感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系,无症状的慢性胃炎的HP检出率可高达35%~72%,而有明显慢性胃炎症状患者,HP检出率不一定很高,因临床症状的轻重与多种因素有关,但较多的研究资料表明,胃炎的病理组织学改变与HP感染的程度轻重有关,胃黏膜的炎症轻重与HP感染的数量有关,HP对胃黏膜作用机理包括几个方面:①HP呈螺旋形状,具有鞭毛结构,可在黏液层中自由活动,并与黏膜细胞紧密接触,直接侵袭胃黏膜。

  ②产生多种酶及代谢产物,如尿素酸及代谢产物氨,过氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A等,可破坏胃黏膜。

  ③细胞毒素可致细胞空泡变性。

  ④HP抗体可造成自身免疫损伤,HP感染后还可使胃黏膜保护屏障受损,大量中性粒细胞炎症性浸润形成腺窝脓肿,引起胃黏膜慢性症改变。

  2、免疫性因素(20%)

  胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),两者均为自身抗体,在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。

  (1)PCA抗体:

PCA存在于血液和胃液中,血清中PCA主要为IgG或IgA,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上,PCA具细胞特异性,仅与壁细胞反应,而无种属特异性,在恶性贫血患者中PCA的阳性率可达90%以上,在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者,PCA的阳性率可达90%以上,在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者,PCA的阳性率在20%~60%之间,但国内报道检出率较低,全胃切除后4~6个月血清PCA滴度下降甚至消失,PCA在少数健康人亦能检出,20岁以下者其阳性率2%,60岁以上者可达16%,此外,在其他自身免疫性疾病中PCA阳性率为20%~30%。

  (2)IFA:

血清中IFA属IgG,IFA可分为“阻断”抗体(Ⅰ型)和“结合”抗体(Ⅱ型),Ⅰ型抗体能与内因子结合后能阻断维生素B12与内因子形成复合物,以致维生素B12不能吸收,后者与内因子维生素B12复合物结合而阻断它们在回肠壁中的吸收,在恶性贫血患者中Ⅰ型IFA的阳性率53%,Ⅱ型IFA的阳性率约30%,IFA存在于患者血清和胃液中,但以胃液中的抗体作用较强,血中抗体作用较弱,血中IFA的存在并不能决定有无维生素B12的吸收障碍,IFA具有特异性通常仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。

  (3)胃泌素分泌细胞抗体:

患者一般认为B型萎缩性胃炎与免疫因素关系不大,但1979年Vandelli,等发现部分B型萎缩性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌细胞抗体(GCA),是针对胃泌素细胞质的自身抗体,在106例患者中8例阳性,而35例A型萎缩性胃炎中及51例恶性贫血全部阴性,目前GCA的致病作用尚不清楚,仍需更多研究资料证实。

  (4)十二指肠反流幽门:

括约肌功能失调可使十二指肠液反流,而十二指肠液中含有胆汁,肠液和胰液,改变胃黏膜的酸性环境,削弱胃黏膜的屏障功能,使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的损害作用,胆盐可减低胃黏膜屏障对离子的通透功能,胆盐在胃窦部可刺激G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌,H 通过损伤的黏膜屏障反弥散进入胃黏膜引起炎症变化,胆汁反流性胃炎,发生于胃窦部。

  (5)细菌和病毒感染:

急性胃炎后胃黏膜炎症可反复发作形成慢性胃炎,口腔及鼻窦感病灶的细菌和毒素可吞入胃内长期刺激形成慢性炎症。

  (6)饮食因素:

长期大量饮酒,食辛辣食物,粗糙食物,长期慢性刺激,长期服用激素,非甾体类药物,均能引起慢性胃炎。

  (7)其他因素:

老年人易发生慢性萎缩胃炎,甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变,这可能与胃黏膜一定程度退行性变,供血不足所致营养不良,分泌功能低下,以及黏膜屏障功能减退因素有关,此外,胃黏膜的营养因子,如促胃液素,表皮生长因子的减少等也是慢性胃炎的发病原因之一,慢性疾病,右心衰竭,肝硬化门脉高压,以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。

  病理:慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体破坏和减少萎缩的过程。

  3、慢性浅表性胃炎(20%

  浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层,腺体则完整无损,炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞,偶有嗜酸性细胞,固有膜常见水肿,充血,甚至灶性出血,胃腺体无破坏及腺体数减少,可有黏膜糜烂,黏液积聚,固有膜充血水肿,甚至灶性出血,表层上皮细胞变扁平,其排列常不规则,按炎症程度浅表性胃炎可分轻度,中度和重度,炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度,炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度,炎症细胞浸润达全层者为重度。

  4、慢性萎缩性胃炎(10%)

  慢性萎缩性胃炎的病理改变包括慢性浅表性胃炎的病变外,病损还累及腺体,腺体萎缩,数目减少,黏膜肌常见增厚,由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄。

  在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中,常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生,胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞,一旦此类细胞消失,腺体成为黏液腺而与幽门腺体相似,则称为幽门腺化生,在慢性胃炎中,肠腺化生也十分常见,慢性浅表胃炎时,黏膜浅表层可出现肠上皮化生,而在萎缩时,则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代,肠上皮化生常始自胃小凹顶部,向上发展可延及表层上皮,向下移行可达腺体的深部,起初可为灶性,随着病变进展,肠腺化生可连接成片。

  肠上皮化生主要由吸收细胞和杯状细胞组成,前者如现小肠黏膜的吸收细胞,游离面有纹状缘,后者含有酸性黏液,根据肠化上皮细胞形态和所含黏液及酶的组成化学特性,将肠化分为完全型和不完全型两类,完全型肠化含有吸收细胞,杯状细胞和Pameth细胞,海藻糖酶,亮氨酸氨肽酶,碱性磷酸酶,蔗糖酶,麦芽糖酶染色均为阳性,杯状细胞中不含硫酸黏液,但含氧乙酰化涎酸黏液(o-acetyl sialomucin)和硫酸黏液,如同大肠黏膜上皮,故又称大肠型肠化,大肠型肠化与胃癌发生有关,被认为是胃癌的癌前病变,慢性萎缩胃炎的萎缩程度也分为轻,中,重度,轻度:胃黏膜厚度正常,仅有个别或局灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的1/3,中度:胃黏膜变薄,腺体排列紊乱,因有膜内结缔组织增多,黏膜肌增厚,腺体减少半数左右,重度:胃黏膜明显变薄,腺体减少超过半数,黏膜肌明显增厚。

  在萎缩性病变中,如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生,则在胃黏膜表面形成颗粒样病变,称为萎缩增生性胃炎。

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