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老年人播散性血管内凝血 (老年播散性血管内凝血,老年人弥散性血管内凝血)

老年人播散性血管内凝血症状

早期症状: 高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高,急性型很难发现,慢性型较明显。急性型:发病快,数小时或1~2天,出血症状重,病情凶险。慢性型:病程可达数月,很少有临床症状

晚期症状: 临床出血广泛且严重,主因消耗大量凝血因子,血液处于低凝状态,且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。

相关症状: 出血倾向 呼吸困难 恶心 便血 蛋白尿 发绀

    一、症状

  DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程,在疾病发展的不同阶段,临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。

  1.高凝期 往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高,急性型很难发现,慢性型较明显。

  2.消耗性低凝期

  (1)出血:由于血浆凝血因子和血小板大量消耗,临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道,穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑,晚期可见大量瘀斑等。

  (2)微血管栓塞:因受累血管不同而症状各异,皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿,临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。

  (3)休克:是DIC较早出现的症状,用原发病不易解释,抗休克治疗较差。其原因主要为:①微血栓形成使回心血量减少,心排血量下降;②DIC时,Ⅻ因子被活化,生成激肽释放酶,缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出,循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩,血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛,加重休克。

  (4)微血管病性溶血:DIC时微血管内出现纤维蛋白丝,导致红细胞机械性损伤,出现红细胞变形、碎片,严重时出现微血管病性溶血性贫血。

  3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重,主因消耗大量凝血因子,血液处于低凝状态,且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。

  4.临床分型 根据病程长短分为:

  (1)急性型:发病快,数小时或1~2天,出血症状重,病情凶险。

  (2)慢性型:病程可达数月,很少有临床症状,多表现为实验室检查异常,如血小板计数减少。FDP增高,3P试验阳性等。

    二、诊断

  应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据。1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。

  1.临床表现

  (1)存在易引起DIC的基础疾病。

  (2)有下列两项以上临床表现:

  ①多发性出血倾向。

  ②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。

  ③多发性微血管栓塞的症状和体征,如:皮肤、皮下、黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

  2.实验室检查

  (1)下列3项以上异常:

  ①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板数可<50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高:β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140(GMP-140)。

  ②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者<1.8g/L,肝病<1.0g/L)。

  ③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)。

  ④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s以上)。

  ⑤纤溶酶原含量及活性降低。

  ⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

  ⑦血浆Ⅷ:C活性<50%(肝病必备)。

  (2)疑难病例应有以下1项以上异常:

  ①Ⅷ:C活性降低,vWF:Ag升高,Ⅷ:C与vWF:Ag比值降低。

  ②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

  ③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

  ④血(尿)FPA水平升高。

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