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甲状腺功能减退性心肌病 (甲减性心肌病,甲状腺功能减退性心肌症,甲状腺机能减退性心肌病,甲状腺机能减退性心)

甲状腺功能减退性心肌病病因 主要病因: 甲状腺激素分泌不足,机体代谢低下

  甲状腺功能减退性心肌病疾病病因

一、发病原因 按病因甲减可分为:

  1.原发性甲减 系甲状腺自身病变引起的甲减。

  2.继发性甲减 包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。

  二、发病机制

  1.发病机制

  甲减时,甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感,机体的基础代谢率低下,组织器官的代谢需要及血液供应减少,心脏能量供应及耗氧量均减少,因此,心搏量减少,心率减慢,心排血量降低。由于产热减少,为了维持恒定体温,皮肤血管收缩,皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成浆膜腔积液,如胸膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿,心肌许多酶活性受到抑制,心肌对儿茶酚胺敏感性降低,心肌内儿茶酚胺受体减少,使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢,致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高,长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉,有发生心绞痛的病理基础。

  2.病理

  心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大,心脏表面苍白,松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀,条纹消失和间质纤维化,心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性,心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状,线粒体肿胀,线粒体嵴减少,肌浆网及横管扩张等。

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