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二尖瓣狭窄 (参考内科学)

二尖瓣狭窄病因 主要病因: 风湿热

  二尖瓣狭窄疾病病因

一、发病原因

  由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。

  二、发病机制

1.病理解剖

风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,导致瓣口狭窄。根据病变程度,二尖瓣狭窄可分为4种类型。


  (1)隔膜型:主要为二尖瓣交界处粘连,瓣膜本身可不增厚或轻度增厚,瓣膜弹性和活动度良好,偶有腱索轻度粘连,病情多较轻。

  (2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型):隔膜型的进一步发展,除交界处粘连外,前后瓣增厚,但前瓣弹性和活动度仍良好,后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力,腱索可有轻度粘连和钙化。

  (3)隔膜漏斗型:除瓣口狭窄外,前后瓣叶明显增厚、粘连,前瓣大部分仍可活动,但已受到限制,后瓣多已丧失活动能力,由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合,使瓣膜呈上口大,下口小的漏斗状改变。

  (4)漏斗型:二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化,瓣膜活动度明显受限,弹性差,腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合,使瓣膜僵硬而呈漏斗状,多伴有二尖瓣关闭不全。

  由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大,血液在左心房内淤滞,易发生心房颤动和血栓形成,后者常始于心耳尖,可沿心房外侧壁蔓延,直达瓣环。陈旧性血栓可机化、纤维化和钙化,常附于心房壁,较新鲜血栓可附着其表面,一旦脱落可引起体动脉栓塞,产生相应症状。当左心房失代偿,房内压升高可导致肺淤血。长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬,影响呼吸功能和气体交换。显微镜下可见肺泡壁层明显增厚,常伴间质水肿,胶原增加,有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”。肺毛细血管因淤血而扩大和曲张,肺小动脉壁增厚而变窄,肺血管阻力增高可导致肺动脉高压,而肺总动脉及其大分支常明显扩张。肺动脉高压使右心室后负荷增加,右心室肥厚扩大,继之右心房也可扩大。当右心失代偿时,则发生右心衰竭和体循环淤血征象。另一方面,因左心室舒张期充盈减少,故患者左心室可缩小,严重病例可萎缩,尤以流出道部分为著,若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全,左心室亦可正常或扩大。由于左心室充盈不足,收缩期射血量减少,故可伴有主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱。

  2.病理生理

正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4~6cm2,瓣口长径为3~3.5cm。当瓣口面积<2.5cm2或瓣口长径<1.2cm时,才会出现不同程度的临床症状。临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同,将二尖瓣狭窄分为轻度(2.5~1.5cm2;>1.2cm)、中度(1.5~1.0cm2;1.2~0.8cm)和重度(1.0~0.6cm2;<0.8cm)狭窄。根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变,可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期:

  (1)左心房代偿期:轻、中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻,左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力,使舒张晚期心房主动排血量增加,延缓左心房平均压升高。

  (2)左心房衰竭期:随着二尖瓣狭窄病变加重,左心房代偿性扩大、肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍,则左心房压逐渐升高,继之影响肺静脉回流,导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高,管径扩大,管腔淤血。一方面,可引起肺顺应性下降,呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面,当肺毛细血管压明显升高时,血浆甚至血细胞渗出毛细血管外,当淋巴引流不及时,血浆和血细胞渗入肺泡内,可引起急性肺水肿,出现急性左心房衰竭的征象。

  (3)右心受累期:长期肺淤血使肺顺应性下降,可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩,导致肺动脉高压。长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚,血管腔进一步狭窄,加重肺动脉高压,形成恶性循环。肺动脉高压必然增加右心室后负荷,使右心室壁增厚和右心腔扩大,最终引起右心衰竭。此时,肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。

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