(一)发病原因　

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：

(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症。

高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。

(二)发病机制

尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤，核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸。

次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加；酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症。

对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量，在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

痛风主要可以通过控制饮食来调节。平时尽量避免进食高嘌呤食物及同时饮用过量酒精饮料。当你觉得关节开始有点不适便要马上看医生和检验，不要等到发痛才处理，已经太迟了。

一、临床表现

急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆，轻度外伤暴食高嘌呤食物或过度饮酒手术疲劳情绪紧张内科急症(如感染血管阻塞)均可诱发痛风，急性发作常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状疼痛进行性加重呈剧痛体征，类似于急性感染有肿胀局部发热红及明显触痛等局部皮肤紧张发热有光泽，外观呈暗红色或紫红色大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)足弓踝关节膝关节腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热心悸寒战不适及白细胞增多。

开始几次发作通常只累及一个关节一般只持续数日但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗可持续数周最后局部症状和体征消退关节功能恢复无症状间歇期长短差异很大随着病情的进展愈来愈短如果不进行预防，每年会发作数次出现慢性关节症状并发生永久性破坏性关节畸形手足关节经常活动受限在少数病例骶髂胸锁或颈椎等部位关节，亦可受累粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积手足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块环孢菌素，引起的痛风多起病于中央大关节如髋骶髂关节，同样也可见于手甚至破坏肾小管。

1.无症状期：血清尿酸盐浓度随年龄而升高又有性别差异，这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。

2.急性关节炎发作期：是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节以拇趾及第一跖趾关节，多见初发时为单关节炎症反复发作，受累关节增多；痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。

3.间歇期：痛风发作持续数天至数周可自然缓解，不留后遗症而完全恢复而后出现无症状阶段称为急性发作间歇期，此后可再发约60%患者1年内复发间歇期也有长达10余年者。

4.痛风石及慢性关节炎期：未经治疗或治疗不佳的患者尿酸盐结晶沉积在软骨肌腱滑囊液和软组织中，痛风石为本期的常见。表现常发生于耳轮前臂伸侧跖趾手指肘部等处尿酸盐在关节内沉积增多炎症，反复发作进入慢性阶段而不能完全消失引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化使关节发生僵硬畸形，活动受限随着炎症的反复发作使病变越来越加重严重，影响关节功能。早期防治高尿酸血症病者可无本期的表现。

二、诊断

关于痛风诊断国内尚无统一标准一般多采用美国风湿病协会标准美国Holmes标准以及日本修订标准兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977)：

1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；

2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查证实含有尿酸钠结晶；

3.具备下列临床实验室和X线征象等12项中6项者：

(1)1次以上的急性关节炎发作；

(2)炎症表现在1d内达到高峰；

(3)单关节炎发作；

(4)患病关节皮肤呈暗红色；

(5)第一跖关节疼痛或肿胀；

(6)单侧发作累及第一跖趾关节；

(7)单侧发作累及跗骨关节；

(8)有可疑的痛风石；

(9)高尿酸血症；

(10)X线显示关节非对称性肿胀；

(11)X线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀；

(12)关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。

急性关节炎期确诊有困难时可试用秋水仙碱做诊断性治疗如为痛风服秋水仙碱后症状迅速缓解具诊断意义。

总之急性痛风根据典型临床表现实验室检查和治疗反应不难诊断慢性痛风性关节炎的诊断需要认真进行鉴别并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。