一过性的流感样症状的病因：

人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。

引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。

(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。

正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A、B、C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验、补体结合试验等测出。A、B、C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。

(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马、猪、禽类、海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。

根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。

(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的。为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。

属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行。应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI、酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。

(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订。一株流感病毒的名称包括型(A、B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源。毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。

2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一。病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。

HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。

现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。

HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中。病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1、PB2和PA)负责 RNA复制和转录。

病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成。这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。　　现在已经获得了包括H3、H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。

3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成。脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖。在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。　　病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。

4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。

5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。

(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。

(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。

6.对理化因素的抵抗力：

A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。

在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。

7.禽流感病毒的致病力及毒力：

禽流感病毒致病力的变化范围很大。流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病。疾病的症状可能表现在呼吸道、肠道或生殖系统，并随病毒种类、动物种别、龄期、并发感染、周围环境及宿主免疫状态的不同而不同。禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。

目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。

预防：

(一)加强禽类疾病的监测，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门立即按有关规定进行处理。养殖和处理的所有相关人员做好防护工作。

(二)加强对密切接触禽类人员的监测。当这些人员中出现流感样症状时，应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测，以进一步明确病原，同时应采取相应的防治措施。

(三)接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣。接触后应洗手。

(四)要加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严格执行操作规范，防止医院感染和实验室的感染及传播。

(五)注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品;勤洗手，养成良好的个人卫生习惯。

(六)药物预防对密切接触者必要时可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施防。

大部分人感染禽流感患者的白细胞水平均低于正常值，其中，淋巴细胞水平不高甚或降低。如果血小板水平降低，需考虑有无因重症感染导致弥散性血管内凝血的情况，应结合凝血分析、纤维蛋白原水平等结果综合鉴别。血生化检查多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。

影像学检查发现，发生肺炎的患者肺内出现片状影。重症患者病变进展迅速，呈双肺多发毛玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。

最为可靠的仍是病原学检测。在抗病毒治疗之前，有条件的医疗单位尽可能采集呼吸道标本送检(如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)进行病毒核酸检测(实时荧光PCR检测)和病毒分离。

人感染禽流感患者除了禽流感病毒感染之外，往往在早期即合并或继发细菌感染，在较长时间或较大剂量使用抗菌药物和不适当使用糖皮质激素之后，也可合并真菌感染，因此，临床上应多次进行痰培养、呼吸道吸取物培养，检查细菌和/或真菌的类型，及其敏感或耐药类型，以便临床合理选择抗生素，指导临床治疗。