寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在。大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上在水中存活5周以上是传播疾病的惟一形态致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。

发病机制： 阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁大量增殖，转变为大滋养体。

病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死同时对补体有抵抗作用?，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶加重组织炎症和破坏形成脓肿肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性健康搜索。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。　　

(一)传染源：慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸、10%～20%食盐水以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%酒精能迅速杀死之。　　

(二)传播途径：溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：

①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行。

②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素。

③包囊污染手指、食物或用具而传播。

④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。　　

(三)流行特点：溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重。在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都医院1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980)，检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%。其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之。发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。　　

治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生莱，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。

一.病史及症状

常有腹泻或脓血便史，急性期有发热、乏力、盗汗、食欲不振等症状, 可有咳嗽、喀痰、胸痛，部分病人可有血痰、咯血或喀巧克力色痰，如脓肿破入胸腔，则发生剧烈胸痛和呼吸困难甚至发生胸膜休克。　　

二.查体发现

胸部病变一侧呼吸运动减弱，肋间隙可有压痛、叩痛，局部叩诊呈浊音，呼吸音减弱或有罗音，也可有胸腔积液体征。慢性病人可有贫血 消瘦及杵状指(趾)。　　

三.辅助检查　

(一)白细胞计数及分类：急性期均增高，继发感染后更明显。慢性病人白细胞计数及分类可正常或减少，并可有红细胞减少及血沉增快。　　

(二)痰、胸液检查如发现阿米巴原虫或滋养体可确诊。　　

(三)血清学检查：间接血凝、间接荧光抗体、酶标记免疫吸附试验、对流免疫电泳等均有较高敏感性，试验结果阴性有助于排除本病。　　

(四)X线胸部检查：多呈大片密度增高阴影，周围可有云雾状浸润.形成脓肿后阴影中可出现液平并见不规则脓肿壁。胸膜阿米巴病则表现为胸腔积液、脓气胸或胸膜增厚、粘连等征象。　　

(五)超声波检查：有助于诊断和确定胸液的部位和液量。