由各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留。

血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。血红蛋白(hemoglobin,Hb)是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。

一、建立通畅的气道　　

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅，如用多孔导管通过口腔，咽喉部、将分泌物或胃内反流物吸出，痰粘稠不易咳出。用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管。必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物，如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。　　

二、氧疗　　

氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由於高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关。　

氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。　　

呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。　　

三、增加通气量，减少CO2潴留　　

CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 ，机械通气治疗疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论，现简介如下：(一)合理应用呼吸兴奋剂，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关，由于其使用简单，经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证，患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管-肺病变，中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定，在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎，肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流，支气管解痉剂的应用，消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素，否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽，排痰，保持呼吸道的通畅，必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持，尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25-30滴/min静滴，密切观察患者的睫毛反应，神志改变，以及呼吸频率，幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量，如出现皮肤瘙痒，烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。　　

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　　

在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。　　

(一)呼吸性酸中毒

由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒，慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成。NaHCO3) 使pH接近正常，呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因，只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。　　

(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

由於低O2血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒，阴离子中的固定酸增多。HCO3-相应减少，pH值下降，酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K+增加，HCO3-减少，血CI-出现扩张性升高，Na+向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH<7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因。　　

(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素，利尿剂，以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症，呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。　　

(四)呼吸性碱中毒

此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。　　

(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致　　还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调

五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。 

动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。　　

一、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　

指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。　　

二、pH值　

为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。　　

三、碱过剩(BE)　

在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。　　

四、缓冲碱(BB)　

系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。　　

五、实际重碳酸盐(AB)　

AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　

六、标准碳酸氢盐(SB)

系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。　　

七、二氧化碳结合力(CO2CP)

正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。