产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症常见的病症见于：

1、感染性流产，在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。

2、过期流产胎死宫内，Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留释放组织凝血酶而引发DIC。

3、胎盘早期剥离，是危及母儿生命的产科急症，中国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异。胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明，但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血缺氧损伤坏死释放凝血活素，胎盘后血肿消耗纤维蛋白原，表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。

4、羊水栓塞，羊水中含有上皮细胞毳毛角化物、胎脂胎粪、黏液等颗粒物质羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触，形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原，大量消耗凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致DIC，病情凶险发展迅速，陷入深度休克甚至数分钟内死亡。

5、休克，休克晚期微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高红细胞易于聚集以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。创伤性休克损伤组织还可以激活外源性凝血系统。

6、重度妊娠期高血压疾病病理生理变化，严重的血管痉挛性收血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧内皮细胞损伤，导致依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxaneXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集血小板减少。

故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症，而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发而为妊娠期高血压疾病并发，微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别溶血性贫血，血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征，与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。

产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠分娩的认识和处理，防止DIC的发生。产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时，不失时机的使用抗凝剂，防止DIC的发展。

1、出血产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间。子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一无血凝块。严重可伴有皮肤出血斑，牙龈出血，咯血，呕血，尿血以及注射针眼和手术切口出血渗血。

2、循环障碍由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心肝、肾和肾上腺功能。心肌收缩受抑制心功能下降。肾因肾皮质血管栓塞、缺血缺氧可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭。肺部则因肺毛细血管广泛栓塞出血，而发生承认呼吸窘迫综合征(ARDS)。因此可出现神志模糊，脉速无力，呼吸困难，发绀、少尿或无尿等症状。

3、起病方式一般起病快突然发展迅速，以羊水栓塞、胎盘早期剥离、重症妊高征多见。少数因凝血因子缓慢消耗，病情发展较缓慢出血较轻，如过期流产、死胎等。