原发性急性闭角型青光眼疾病病因

　一、发病原因：

　　1.基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。

　二、发病机制：

1.瞳孔阻滞：

正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。

　瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。

　　影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

　　1)解剖因素：

　　①晶状体肿大：

随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。

　　②晶状体悬韧带松弛：

年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移、变突、变厚，也使瞳孔阻滞力增加。

　　③晶状体-虹膜隔前移：

通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

　　④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：

有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。

　　⑤虹膜因素：

虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例。当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差，受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度，使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象。然而，如果瞳孔阻滞没解除，虹膜膨隆就依然存在。

　　2)诱发因素：

　　①散瞳：

指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高，所以通常不予采用。

　　②瞳孔缩小：

缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后，虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。

　　③血管神经因素：

原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗出、水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近;B.房水分泌量增加，增高后房压力;C.瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高。所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。

　　④心理素质：

原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。

　　⑤其他：

长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮水等也是本病常见诱因。

　　2.浅前房：

1）观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照，粗略估计前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)为单位测量最周边前房深度，深度≥1CT多为宽角;≤1/3CT为窄角甚至是闭角，应进一步作房角镜检查。精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。

　　2）正常人前房深度为2.60mm±0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm，二者有高度显著性差异(P<0.001)。虽然浅前房、窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示，88.8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以上。

　　3）观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。