（一）发病原因

　　寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

　　1.内因 新生儿尤其早产儿，体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。皮下脂肪少（<1500g极低体重儿皮下脂肪极少），缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高，软脂酸占29%，硬脂酸占3%，稍低温度极易发生凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，容易耗尽。

　　2.外因

　　（1）寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降；窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。

　　（2）摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。

　　（3）疾病：肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能，特别是严重感染时，可导致微循环障碍和DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。

　　（二）发病机制

　　近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

　　1.体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。

　　2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常；血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升；肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。

　　3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停；体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。

　　4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。

　　5.血液系统 随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

　　6.肾功能 随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。

　　7.胃肠道 肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。

　　8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖；组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒；呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。