一、细菌性痢疾病因

　　痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌，所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素(外毒素)，志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。不具动力，最适宜温度为37℃，阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。在普通培养基中生长良好，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在牛奶中可生存24日之久;在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。

　　志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：

　　① A群：包括志贺氏菌及其血清型1～15;

　　② B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等;

　　③ C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18;

　　④ D群：宋内氏菌属：1。

　　临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。

　　痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。

　　胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

　　中毒性菌痢的全身中毒症状与肠道病变程度不一致，虽有毒血症症状，但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外，可能与某些儿童具特异体质，对细菌毒素呈现强烈反应，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

　　二、发病机制-文章来源

大洋健康

1、发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素，以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾，鉴定病菌血清型，有助于追查传染源，传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

　　痢疾菌经口进入胃肠后，必须突破胃肠道的防御才能致病，痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应，痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。

　　2.病理生理改变

除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性，坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛，腹泻，里急后重，黏液和脓血便等。

　　(1)急性菌痢：

急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，严重时可波及回肠下段，以渗出性炎症为主，可分为：

　　①充血水肿期：

初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血，水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多，进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜，在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润，黏膜下层极度充血，水肿。

　　②溃疡形成期：

黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡，这种溃疡一般小面积，表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。

　　③溃疡愈合期：

随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合，小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合，有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉，肠内病变由于感染的菌群不同而异，急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

　　(2)慢性菌痢病理改变：

病变部位以直肠，乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段，肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成，有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄，有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成，囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。