(一)发病原因

　　童年情绪障碍产生原因较多，多数学者认为与心理因素和易感素质有关。

　　1.心理社会因素 儿童的生活较成人单纯，但在家庭和学校等环境中，也会遇到各种心理社会方面的应激因素，如父母的过分保护或过分苛求、态度粗暴等家庭及学校不恰当的教育方式，意外生活事件的惊吓、身处矛盾无法解决等均能对儿童心理活动造成不良影响，引起过分而持久的情绪反应。

　　2.遗传因素 父母将遗传基因传给子代，子代不仅继承了父母的体形外貌，也包括个性和情绪反应特征。该病的发生多是由于患儿具备遗传性易感素质与人格类型(如情绪不稳定和内向型性格的人)，加上外环境作用于易感素质的结果。据报道，双生子同病一致率占47%，患儿家族中有相同病者占16.9%。

　　3.儿童时期患严重的躯体疾病 在疾病治疗的过程中儿童容易产生情绪问题。

　　(二)发病机制

　　根据童年情绪障碍中不同病症具体叙述如下：

　　1.儿童离别焦虑症

　　(1)欲望得不到满足：按照Freud的心理动力学理论，当个体潜意识中出现心理冲突时则会表现为焦虑，这种冲突是由个体对欲望的需要和现实生活对欲望的限制造成的，是人格结构中“超我”与“本我”斗争的结果。

　　(2)遗传因素：焦虑症患儿父母和同胞中约15%也有焦虑表现，MZ的焦虑共病率可达50%。

　　(3)亲子关系不良：Bowlby(1977)认为，正常情况下，父母应给子女以安全而温暖的环境，但又不能使他们依赖这种环境。而亲子关系不良时则表现为一方面对子女态度冷淡、苛责，另一方面又让子女依附于自己，使子女处于一种无所适从的矛盾境地。

　　(4)生活事件：在出现离别焦虑之前，往往会有生活事件作为诱因，常见的生活事件有与父母突然分离、不幸事故、亲人重病或死亡、在幼儿园受到挫折等。

　　2.学校恐惧症的病因

　　(1)亲子关系不良：早在20世纪70年代，Bowlby就已经注意到了亲子关系的异常可以导致学校恐惧症的发生。这种异常的亲子关系往往表现为：母亲多为慢性焦虑患者，总希望把子女留在家中与自己做伴;儿童害怕当自己去上学时，父母会遭遇到不幸，因此自己要求留在家中;儿童担心自己离开家庭时会受到意外伤害，宁肯留在家中;母亲担心儿童去上学会发生不幸事故。

　　学校恐惧症和儿童离别焦虑障碍存在着十分密切的关系，两者都可能是亲子关系不良的结果。学校恐惧症患儿不愿意上学现象，更多体现在不愿与母亲的分离，基本问题是与母亲分开后表现出来的严重焦虑症状。

　　(2)学习中遇到挫折：大部分学校恐惧症患儿学习成绩好、自尊心较强，当他们在学校受到挫折或者学习上出现失败时，自尊心受到伤害，产生强烈的情绪反应和痛苦体验，患儿不愿意面对这种困境，不想再次尝试这种痛苦体验，而采用回避的应付方式待在家中。此时，父母不适当的处理方式会加剧症状的严重性：①儿童的行为在家中得到保护和支持;②父母对儿童的不满和害怕采取附和、同情的态度;③父母对儿童的外出、上学表现出焦虑反应时，都可以使儿童的恐惧上学行为得到强化，学校恐惧症状越来越牢固。

　　3.儿童抑郁症病因

　　(1)遗传因素：遗传因素在情感性精神障碍发病率中所占的重要性已为多数学者所共认，虽然儿童抑郁症的遗传学研究没有成人患者那么多，以下3种研究也说明遗传的重要性：①成人抑郁症患者的父母抑郁症较多;②纵向研究和横向比较研究均发现，抑郁症患者的子女患抑郁症的比例较预料的要多;③一组研究结果显示，抑郁症儿童的亲属中，情感性障碍的比例较高。其中，Harrington的研究小组于1993年发现，抑郁症儿童亲属中抑郁症障碍的终身患病率是非抑郁症对照组的近2倍，这样的结果提示儿童抑郁症和成人抑郁症存在的遗传性联系。Akiskal(1986)报道情感性障碍MZ同病率为76%，DZ同病率仅为19%。

　　(2)心理社会因素：关于心理社会因素对儿童抑郁症的影响，有以下3种观点：①亲代对子代的影响，亲代的抑郁症可以影响到子代的生活环境，使子代出现抑郁症状、疏远亲子关系、家庭气氛不和等，这些因素都可以导致儿童出现抑郁症。②早年急性生活事件、丧失父母、生活困难、逆境、易患素质是儿童抑郁症的诱发因素，其中逆境对儿童的影响不仅是困难，更重要的是父母对困难的态度和战胜困难的信心，懦弱的态度和信心不足会促使儿童出现抑郁心情。③特殊的生活经历使儿童出现抑郁症状，如父母离异，洪水、地震等自然灾害，战争，身处集中营，躯体虐待，性虐待和心理虐待，都意味着在儿童抑郁症的发病中起重要致病作用。

　　从心理学机制上讲，习得的无助感(learned helplessness)是抑郁症的主要心理机制。无助感往往给人带来对期望的等待，无望的等待就会导致情绪抑郁，产生消极认知活动，对自己和自己的前途、周围的世界产生消极。

　　(3)精神生化异常：目前基本一致的假设认为抑郁症患儿体内单胺类神经递质系统功能低下，形成这种观点的理由有两个：其一是所有能导致中枢神经系统突触间隙(神经细胞之间)单胺递质耗竭的药物都可以引起抑郁症状。其二是到目前为止，的抗抑郁剂，尤其是三环抗抑郁剂都是通过抑制突触间隙神经递质的再回收，使该部位的神经递质水平增加，从而达到消除症状之目的。

　　实际上，还可以从一些生物学标志中看到抑郁症的精神生化异常，如地塞米松抑制试验阳性和睡眠脑电图的异常。儿童发病年龄越小，生物学标志的不稳定性越大。

　　4.儿童强迫症病因

　　(1)基底神经节功能障碍：在精神疾病的研究中，通过CT、PET、神经递质和神经内分泌等手段得到的发现显示，强迫症症状与额叶-基底神经节环路功能异常存在十分密切的关系。

　　在临床实践中，临床医师都会有这样的经验：①脑炎后帕金森病患儿的强迫性运动抽动和仪式性行为，与强迫症患者的“不做不行”行为有很多相似之处。②抽动-秽语综合征是一种基底神经节功能异常所致的疾患，而在患强迫症的儿童和少年中伴发抽动-秽语综合征和舞蹈样运动障碍者明显增加。③由于风湿性舞蹈病是因为基底神经节对溶血性链球菌的免疫性反应，发病时表现为不可控制、无目的的运动障碍。Chapman(1958)报道了8例风湿性舞蹈病患者，4例出现强迫症状。④很多疾病发病时可以出现强迫症状，这些疾病有：风湿性舞蹈病、亨廷顿舞蹈病、肝-豆状核变性(Wilson病)、特发性和脑炎后帕金森病、抽动-秽语综合征等，它们都是基底神经节功能障碍的表现。

　　Rapoport(1991)对10例儿童强迫症和10名健康对照者进行头颅CT扫描后发现，强迫症儿童基底神经节的重要组成部分尾状核明显小于正常儿童。

　　美国国立精神卫生研究所和加州大学洛杉矶分校的研究人士利用PET对强迫症患者头部局部葡萄糖代谢率的研究发现，强迫症患者额叶、扣带回、尾状核部位葡萄糖代谢率明显增加，这些部位葡萄糖代谢率的增加提示额叶-基底神经节通路存在功能异常。

　　(2)神经递质异常：目前临床上常用的抗强迫症药如氯丙嗪和氟西汀都是选择性5-HT再摄取抑制剂，它们通过阻断突触前细胞对5-HT递质的回收而达到治疗目的，推测强迫症时5-HT功能不足或水平下降。

　　还有研究者观察到强迫症儿童多巴胺能神经递质功能亢进，与精神兴奋剂(苯丙胺、哌甲酯)过量使用时出现的“强迫观念”和“强迫仪式动作”有非常相似之处。

　　(3)神经内分泌异常：在对高中生强迫症的流行病学调查中，Flament(1988)发现男性比女性发生强迫症的人数少、症状轻。强迫症状在青春前期增加，妇女月经前时强迫思维和强迫仪式动作增加，产后出现强迫症等都说明神经内分泌的改变在强迫症的发病中起一定作用。

　　(4)心理因素：精神分析学派认为儿童强迫症症状源于性心理发展固着在肛门期，这一时期正是儿童进行大、小便训练的时期，家长要求儿童顺从，而儿童坚持不受约束的矛盾在儿童内心引起冲突，导致儿童产生敌意情绪，使性心理的发展固着或部分固着在这一阶段，强迫症状就是此期内心冲突的外在表现。

　　(5)父母性格特征：早在1962年，Kanner就认识到强迫症儿童多数生活在“父母过分十全十美”(overdose of parental perfectionism)家庭中，父母具有循规蹈矩、按部就班、追求完美、不善改变等性格特征。