一、发病原因

　 　1.原发性甲减(甲状腺性甲减)

约占90%以上，系甲状腺本身疾病所致，大多为获得性甲状腺组织被破坏的后果。①炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性; ②药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药物可抑制甲状腺素合成引起甲减;③甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;④缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减。长期大量碘摄入者，可引起甲减，其发病机制不明; ⑤甲状腺全切或次全切除术后; ⑥放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后。

　　2.甲状腺激素抵抗综合征

患者垂体和甲状腺均分泌正常，而外周靶组织器官受体有缺陷，对甲状腺激素不敏感，产生抵抗，临床出现甲减表现，需用甲状腺激素治疗。

　　3.继发性甲减

是下丘脑-垂体疾病导致TSH分泌不足而引起的继发性甲减，多因下丘脑或腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、产后大出血，引起腺垂体缺血，可因促甲状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)分泌减少，而致T3、T4合成及分泌减少，形成甲减。

　　4.妊娠合并甲减

主要见于三种情况：①甲减原发于幼年或青春期，经治疗后妊娠;②甲减原发于成年期，经治疗后而怀孕;③甲亢、腺瘤经放疗或手术后继发甲减，经治疗而孕。约有1%的甲减妇女经治疗可怀孕。

　　二、发病机制

　　1.妊娠对甲减的影响

　　妊娠一开始，甲状腺生理功能的原有稳定状态即已发生改变。主要原因是甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的功能增强。

　　甲状腺激素结合蛋白水平升高 妊娠早期雌激素水平增高，当雌激素水平达到1835-3670nmol/l时，影响TBG水平，在妊娠早期，TBG水平增加至740mmol/l，影响了甲状腺素结合的平衡，造成游离甲状腺素水平潜在性下降，通过反馈机制刺激TSH增高。

　　碘需求量增高 由于妊娠期母体血容量增加，造成碘稀释。妊娠所引起的血容量增加、肾小球滤过率增加而导致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲状腺激素的需求量大大增加，甲减情况有严重加剧倾向。

　　人绒毛膜促性腺激素作用 妊娠期人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用，HCG能够识别TSH受体并与之结合，产生TSH样作用，但作用较TSH弱，HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。

　　2.甲减对妊娠的影响

　　(1)易发生流产

早产、胎儿生长受限、胎死宫内、低体重儿、新生儿死亡等。甲减患者基础代谢率较低，生理活动处于低水平，加上入量偏少，营养状态较正常孕妇差，为胎儿提供的宫内生长发育环境欠佳，易造成上述不良预后。另外由于先兆子痫及其他并发症所引起的早产，导致围生儿病死率增高(20%)。

　　近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白)，不论甲状腺功能如何，流产的危险性均增加，自然流产的发生率为正常人的2倍。究竟是甲状腺抗体的毒性作用，还是它们仅是一种自身免疫异常的状态，或提示病人还具有其他足以引起反复流产的抗体(如抗磷脂抗体)，还没有得到明确结论。总之抗甲状腺抗体的存在对胎儿和新生儿产生危害，与甲状腺功能关系不大。

　　(2)妊高征的发生率增高：

高血压的严重程度与甲减的严重程度相关。发生的原因可能由于心排出量下降，外周血管阻力增加，继发性增强交感神经张力及α-肾上腺素能的应答反应;此外 抗甲状腺抗体可在肾小球及胎盘产生免疫复合物沉积，易并发妊高征。

　　3.甲减对胎儿、新生儿甲状腺功能的影响

　　如果胎儿严重缺碘，可造成大脑发育不可逆的损害，日后发展成以智力残缺为主要特征并伴有甲减的克汀病(cretinism)，如缺碘程度较轻，发展成亚临床克汀病。

　　孕妇甲状腺功能对其子代发育影响的机制至今还不太清楚。近年不少文献提出，有少量甲状腺素穿越胎盘进入胎体，在胎儿甲状腺功能表达之前，这些少量激素对胎儿脑髓发育较以往的设想要重要得多。动物实验已证实，穿越胎盘进入胎体的少量甲状腺素对畜胎甲状腺功能开始以前的脑发育成熟极为重要。

　　近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报道。研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘，孕12周时胎儿甲状腺已能摄取碘、合成甲状腺激素;孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的负反馈机制已经建立，并自成系统，不受母体甲状腺轴系统影响;所以孕妇虽患甲减，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体，胎儿甲状腺功能可完全正常。