一、病因：

　　单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢，长1～3μm，有鞭毛及动力，在多种培养基中生长，耐碱不耐酸，最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性，在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜，在血琼脂平板上可产生溶血环，在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌，当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。

　　二、发病机制：

　　病菌自胃肠道侵入后，由小肠微绒毛的上皮细胞内摄作用所摄取，感染巨噬细胞，并随巨噬细胞播散至全身，李斯特菌可产生溶血素，后者可与细胞膜的胆固醇结合，并引起巨噬细胞的死亡，病菌和结核分枝杆菌，沙门菌相似，是细胞内寄生菌，可以在单核-巨噬细胞内繁殖，多种因素能影响李斯特菌在细胞内生长及致病，如铁化合物，过氧化氢酶，过氧化物歧化酶，细菌表面成分及溶血素等，宿主对这类细菌的杀灭作用主要依靠细胞免疫，实验证明，小鼠感染李斯特菌后，在脾脏和局部淋巴结引起T细胞的母细胞转化和繁殖，这种细胞如被动转移至正常小鼠，可使后者抵抗李斯特菌的致死性感染;而血清则不能被动转移抗病能力，T细胞的特异保护能力依赖于巨噬细胞，巨噬细胞在致敏的T细胞作用下，可迅速动员至炎症部位，吞噬致病菌，并增强杀灭致病菌的能力，动物实验还证明，应用肾上腺皮质激素和(或)细胞毒药物可地抑制细胞免疫，使受小剂量李斯特菌感染的动物死亡。

　　孕妇受染后本身病情很轻，但如通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿时，常引起后两者严重感染，胎儿病理检查可见全身各脏器有播散性，多发性针尖大小黄白色小脓肿，在肝脏最为显著，其次为脾，肾上腺，肺，胃肠道，中枢神经系统等，镜检有坏死灶和大量中性粒细胞及单核细胞浸润，坏死区及其周围可发现革兰阳性杆菌，脑膜炎患者尸检所见为化脓性软脑膜炎和室管膜炎，常伴有脾充血肿大，肝，肾上腺和肺有局灶性坏死和炎症。