(一)发病原因

　　1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

　　2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

　　3.感染性休克 由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

　　4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

　　5.过敏性休克 由过敏原抗体反应引起。

　　老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

　　(二)发病机制

　　尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对循环血量减少;组织灌流低下;体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细胞坏死。

　　1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。

　　有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对循环血量不足的代偿能力。

　　2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发展，发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。

　　(1)休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。

　　(2)前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2，释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加，其增加程度与休克严重程度相平行。PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用，治疗休克较好，现已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血流灌注，可发生急性肾功能衰竭。

　　(3)肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多，经肝转变成血管紧张素Ⅰ，再经肺转换成血管紧张素Ⅱ，使血管强烈收缩，可加重循环障碍。

　　(4)组胺：休克、过敏、炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺持续大量释放使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展，这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关，故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。

　　(5)内源性鸦片样物质：实验发现，内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用，也证实休克过程中内啡肽释放增多。有报道，用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血压及改善心肌灌注的作用。临床上现亦开始用于治疗各类休克。

　　(6)氧自由基：休克时氧自由基增多，能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞，损伤毛细血管内皮，致毛细血管通透性增加，参与休克发病及发展。因此，人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E等来防治休克。

　　(7)Ca2+：细胞或细胞膜受损时发生Ca2+从细胞外向细胞内流，细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失，大量Ca2+在细胞内堆积，引起细胞受损或死亡。Ca2+通道阻滞药能阻止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流，而被用为扩血管剂;也有人作休克的实验治疗，发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率，减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死;在猫的失血性休克时，不仅能提升血压，而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压，因此治疗休克尚待进一步评价。

　　(8)其他：如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。

　　3.微循环障碍 在休克早期，机体交感神经系统兴奋使微动脉、微静脉等血管普遍痉挛，动静脉短路开放，使微循环血流灌注下降，代偿性补偿回心血量的减少，使能维持中枢等重要器官的需要。

　　交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，使组织细胞缺氧，酸性产物增加，这对机体是很不利的。如果此时低灌流仍得不到改善，持续缺氧，微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性，加之组织胺等介质和代谢产物的影响，使毛细血管床容量增加，更多的液体在毛细血管内淤滞，血流缓慢，静水压增加;加之毛细血管内皮损伤，血管壁通透性增加，组织水肿，循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，便进入休克的失代偿期。

　　微循环内血流淤滞，酸性产物增加，微静脉也扩张，血管内皮损伤促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血(DIC)，致组织细胞坏死。DIC后，体内纤溶系统发生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝状态使呈易出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复，如大量坏死，则脏器功能衰竭以致机体死亡。因此，在休克处理中，应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应，以预防DIC的发生。

　　4.代谢变化

　　(1)过度通气：休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气，呼吸深而快，致PaCO2降低即呼吸性碱中毒，这在感染性休克早期尤为突出。

　　(2)氧摄取和利用能力减低：结果致氧耗减少。由于肺内氧传递障碍，组织血流灌注少，细胞水平红细胞氧离减少，外周小动脉-静脉短路开放，细胞摄取氧与用氧能力均下降，故表现动-静脉氧分压差显著减少。

　　(3)能量代谢障碍：休克时组织缺血缺氧，ATP合成减少，消耗增多，细胞膜功能障碍，Na+、H2O进入细胞，而K+逸出细胞，导致细胞水肿，影响各脏器功能;细胞内Ca2+超载更加重了细胞的能量代谢障碍。

　　(4)糖代谢异常：休克早期由于交感神经刺激，胰高糖素释放，并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出现低血糖，主要原因是糖原耗尽，肝功衰竭。

　　(5)代谢性酸中毒：休克时组织灌注不良，氧供不足致无氧代谢旺盛，产生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原异生，机体动用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低，于是产生代谢性酸中毒。酸中毒给机体带来一系列恶果：如加重红细胞聚集，促发DIC;减弱心肌收缩力;抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应;微循环容量扩大;使细胞内K+外移，引起高血钾等。

　　5.重要器官功能损害

　　(1)心脏：休克时循环血量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca2+通道开放，Ca2+细胞内流，引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收缩力减弱，MDF的释放更加抑制心肌收缩力，加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基础上，心脏增大，心血管系统代偿能力低，极易引起急性心力衰竭。

　　(2)肺：休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca2+堆积使肺血管持续痉挛，增加右室后负荷;使肺血液灌流少致血流通气比率异常，动脉氧分压降低。由于生物活性物质的作用损害血管内皮，促使血小板凝聚，肺血管内血栓形成，使PaO2进一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型细胞受损，影响肺泡表面活性物质的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变;肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿，是PaO2下降的另一原因。老年人平时常有慢性气管炎、肺气肿通气功能及气体交换功能减退，常有PaCO2增加，在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。

　　(3)脑：脑血管舒缩范围小，自我调节功能差，老年人普遍有脑动脉硬化，休克时血压明显下降，脑灌流不足，脑组织耗氧又增高，易发生脑水肿、脑细胞损害，故老年人常在休克早期出现中枢神经系统功能抑制的表现。

　　(4)肾：休克时肾小动脉收缩，肾灌注降低，早期有尿少或无尿，晚期肾微血栓形成致肾小管坏死可发生急性肾功能衰竭。

　　(5)肝：肝细胞缺血坏死，功能受损可使血清GPT及GOT上升，表现为代谢功能障碍，吞噬功能减退，解毒功能丧失。

　　(6)胃肠道：缺血受损后可发生应激性溃疡、糜烂、出血;细菌及毒素易经肠黏膜进入血液循环;其中的“肠因子”可导致不可逆性休克。

　　老年人由于原本存在的心功能减退，循环血容量减少，毛细血管的通透性增强。脏器动脉硬化的进展等休克发病的条件因素，加之老年人对神经、体液因子从失衡至平衡的调节能力有限，故休克时呈现并发症多及病死率高的特点，常有心肺、心肾、脑肺、肺肾功能衰竭及酸碱水电解质紊乱。关键问题还是在早期诊断及早期治疗。