(一)发病原因

　　老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。

　　1.心源性

　　(1)后负荷过重：

　　①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。

　　②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。

　　③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。

　　(2)前负荷不足：

　　①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。

　　②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。

　　③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。

　　(3)心脏收缩机能不良：

　　①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。

　　②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。

　　(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。

　　2.周围神经或血管张力增高

　　(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。

　　(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。

　　(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。

　　3.内分泌或代谢机能障碍

　　(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。

　　(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。

　　(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。

　　(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。

　　(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。

　　4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。

　　5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。

　　6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer's症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。

　　7.药物 扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。

　　8.其他 如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。

　　(二)发病机制

　　老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。