一、发病原因

　　1.最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。

　　2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。

　　3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。

　　4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。

　　二、发病机制

　　窦房结解剖及生理特点

　 　1.窦房结解剖

窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。

　　窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍，血液供应相当于附近心房肌的15倍。

　　窦房结有丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。

　　2.窦房结的生理特点

窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同，是由钙通道开放、关闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，区分不明显。动作电位幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。

　　窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酰胆碱释放，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间延长，窦房结不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩短。

　　3.病因与病理生理

老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛，累及心房或房室交界区，后者又称为双结病变。

　　常见病因有：①冠心病：为老年人病窦综合征最常见的病因。窦房结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会出现缺血性改变。急性心肌梗死时特别是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动脉供血不良引起者，则多表现为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征患者窦房结动脉常无病变。病窦综合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧壁梗死可发生外，并不常见，而且常是暂时性的。因此提出可能还有其他更重要的因素参与了本病的发病过程。目前认为老年人最常见的基本疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我国另一个常见引起病窦的主要原因，如风湿性和病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样变性所致的心肌病和原发性心肌病等。③创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血时可引起窦房结功能障碍。④高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不良、血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、β-肾上腺素能阻滞药、钙通道拮抗药、抗心律失常药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能不全。

　　窦房结及其周围细胞虽然容易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分支，结内小动脉管径所占面积大大超过临近心房壁小动脉所占面积。同时，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当严重的阶段。