一、发病原因

　　本病病因还不明。有细菌、病毒、真菌、原虫等感染学说;淋巴管阻塞和淋巴细胞聚集学说;炎症循环障碍学说等，都难定论。目前已肯定，本病患者HLA-1327大多阳性，说明遗传素质是本病的致病因素。近年来从病理形态学的多样性，疾病的慢性炎症特性，肉芽肿的存在，多系统损伤如关节炎、皮肤损害及免疫抑制治疗等方面考虑，免疫调控机制障碍也是致病的重要原因。

　　二、发病机制

　　1.本病的发病机制还不十分清楚

有人提出携带HL-B27的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性。本病与溃疡性结肠炎一样，对厌氧菌抗原处于过敏状态，作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体，即可产生自身抗体，同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞。自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物，激活补体的经典途径，结果可造成免疫性炎症反应。致敏的淋巴细胞产生淋巴激活素和其他炎症介质，与自身抗原抗体复合物激活补体系统释放的炎症介质共同作用，损伤黏膜组织和其他组织，从而导致本病。

　　2.病理

 本病是贯穿肠壁全层的增殖性疾病，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。在急性炎症期，末端回肠壁水肿、充血，呈紫红色，浆膜层有纤维素性渗出物，相连的肠系膜有肿胀、充血和淋巴结肿大。在慢性期，肠壁因纤维组织增生而明显增厚、坚韧，肠腔狭窄，多见于末端回肠，肠系膜和周围脂肪组织增厚，集合淋巴结和肠系膜淋巴结肿大，并出现不同程度的肠梗阻，狭窄上段肠壁扩张。本病常呈典型的节段分布，受累肠段与正常肠段间分界清楚，有跳跃区的间隔。肠黏膜的典型改变有：①溃疡：有多发纵行裂沟及各种不规则溃疡，溃疡间黏膜正常。纵行溃疡沿肠系膜分布，为早期表现，好发于小肠。溃疡深度各不相同，但一般都侵犯到浆膜下。②卵石状结节：是黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛状突起，好发于小肠纵行溃疡的近旁，在结肠可因纤维化和瘢痕组织收缩而引起局限致密性炎症性息肉。③肉芽肿：由类上皮细胞组成，有时伴有郎罕细胞，无干酪灶，无抗酸杆菌，故有别于肠结核。肉芽肿是由单核细胞、淋巴细胞和浆细胞组成的炎症浸润，且以后二者为主。肉芽肿通常位于黏膜下，也可位于肠壁任何部位、肠系膜、局部淋巴结和肝脏中，因此本病曾有肉芽肿性肠炎之称。④瘘管：当溃疡逐渐扩展时，可穿透浆膜与附近的肠襻而形成交通性瘘管。这种瘘管可以在肠与肠之间互相交通。

　　本病虽然以消化道病变为主，但常有其他器官系统损害。关节炎滑膜组织活检标本可见间皮细胞增生、淋巴细胞浸润和多发性非坏死性类上皮细胞肉芽肿。