工业中毒所致的精神障碍疾病病因

　　(一)发病原因

1.铅中毒所致的精神障碍

铅是一种嗜神经性及溶血性毒物，进入人体后主要存在长骨骨小梁中，少量在内脏、软组织和血液中，后者对机体有毒害作用而引起中毒。一般无机铅化合物多引起慢性中毒。铅中毒多见于铅矿开采、冶炼、玻璃及蓄电池制造，油漆、颜料、橡胶印刷、排字等行业和部门，或误服、多服含铅的药物。铅中毒时有毒物质直接或间接作用于大脑，使大脑正常生理功能发生紊乱而出现精神症状。

　　2.四乙基铅中毒所致的精神障碍 

四乙基铅是有机铅，为一种无色、透明、高度脂溶性、挥发性、毒性强烈的工业毒物，这种液体应用在航空、汽车和拖拉机工业方面，主要作为动力汽油的防爆剂。进入机体的途径是由呼吸道吸入其蒸气或从皮肤吸收引起中毒。

　　3.汞中毒所致的精神障碍 

汞中毒见于汞矿的开采和冶炼及一切使用汞的仪表制造业中。汞是银白色液状金属，室温下即可蒸发，金属汞蒸气随气体流动，主要经呼吸道侵入人体。金属汞可由皮肤吸收。汞蒸气经呼吸道在肺内吸收，随血液到达各器官和组织，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而引起中毒。工业上多为慢性中毒。

　　4.锰中毒所致的精神障碍 

锰中毒常见于锰矿开采，锰金属冶炼及在陶瓷、玻璃、塑料、干电池等行业的工作者。锰主要是以锰尘的形式经呼吸道进入血液。选择性作用于中枢神经系统的纹状体和苍白球等部位，使皮质下核损伤，出现自主神经功能紊乱。主要为慢性中毒。

　　5.二硫化碳中毒所致的精神障碍

 二硫化碳广泛应用在粘胶纤维制造及橡胶工业。它是一种无色油状具有高度挥发性的溶剂，是一种全身性神经性毒物，可造成神经系统损害。主要由呼吸道侵入人体。

　　6.苯中毒所致的精神障碍 

苯是工业上广泛应用的原料和溶剂之一，为易挥发液体，主要由呼吸道吸入机体，皮肤也可吸收少量。急性中毒时，其毒性作用主要为损伤中枢神经系统，慢性中毒时，骨髓及血液变化占主要地位。

　　7.一氧化碳中毒所致的精神障碍 

一氧化碳为一切含碳物质燃烧不完全时的产物，它不仅是在炼钢、采矿、化学工业等生产中广泛存在的有毒气体，而且在日常生活中也常遇到，因而是一种危害性很广的毒气。急性一氧化碳中毒昏迷经抢救苏醒后，经过一段时间，出现精神神经症状，称为一氧化碳中毒性精神障碍。见于非生产性事故，其常见原因是由于将未熄灭的煤炉放在密闭的室内或生活用的煤气管道漏气等，尤其在冬天较易发生。

　　8.高分子化合物中毒所致的精神障碍 

高分子化合物品种繁多，由于它的结构特点具有很多性能，用途很广，可用于制造塑料、合成橡胶、合成纤维等。这些材料关系到工农业生产、尖端科学与国防建设，与人民日常生活中的衣食住行都极有关，近几十年来发展很快。

　　高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一种或数种单体聚合而成。各种高分子化合物本身都是无毒的，但是在制造和加工过程应用的化合物，以及生成的许多副产品中，有些对人体有毒害作用。根据动物实验及一些初步临床观察，除躯体症状外，也可出现大脑皮质内抑制过程弱化，相对地兴奋性增高的症状。出现精神症状。

　　(二)发病机制

  1.铅中毒所致的精神障碍

铅是一种嗜神经性及溶血性毒物。进入人体的途径主要是通过呼吸道，其次是消化道。铅进入人体主要存在长骨骨小梁中，少量在肝、脾、肾、脑、肌肉、血液中。铅存在骨中多无害，但在软组织及血中铅含量过高时，对机体有毒害作用可引起铅中毒。在骨内的铅与钙有相同的代谢过程，当食物中缺钙或血钙降低、排钙量增加时，骨内的铅即可转到血液，血液中铅浓度短期内大量增加，也可引起铅中毒。体内的铅主要经肾及粪便排泄，故尿铅含量的测定有诊断价值。

　　2.汞中毒时的精神障碍 

汞进入人体后随血液到达各器官和组织，积留于中枢神经系统和肝、肾等器官而引起中毒。汞能抑制蛋白质的巯基，因而抑制酶系统的功能，导致细胞新陈代谢紊乱。工业上多为慢性中毒。

　　3.锰中毒所致的精神障碍 

锰是一种细胞毒，选择作用于中枢神经系统纹状体、苍白球及视丘等部位。它能抑制多巴脱羧酶，使纹状体抑制性神经介质多巴胺含量减少。中毒早期有功能性的改变，停止接触后可完全恢复。也可发生神经细胞退行性变，导致大脑功能受损产生精神障碍。

　　4.二硫化碳中毒所致的精神障碍

 二硫化碳是一种全身性神经系毒物，可造成神经系统损害，主要由呼吸道侵入人体。

　　5.苯中毒所致的精神障碍 

苯是工业上应用很广的有机溶剂，为挥发性液体，主要由呼吸道侵入人体，皮肤也可吸收少量。急性中毒时主要损伤中枢神经系统。慢性中毒时，以骨髓及血液为主要损害部位。

　　6.一氧化碳中毒时的精神障碍 

由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大数百倍，但其解离却较之慢数千倍，因此一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白。造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化碳后，血中一氧化碳血红蛋白一般要经7～24h才能完全解离。另外，高浓度的一氧化碳还可与细胞色素氧化酶中的铁结合，而抑制组织的呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先发生症状。主要引起脑组织血管壁细胞变性与血管运动神经麻痹，致使血管发生痉挛，后又扩张，渗透性增加，以后可有闭锁性动脉内膜炎，导致血液循环障碍，组织缺氧。严重时，可有脑水肿，特别在皮质下纹状体及黑质的血管，可有血栓形成、点状出血，甚至坏死和继发性软化。以后形成修补现象，出现神经胶质细胞增生。这些血管病理变化发展到脑组织的病理改变需要一定的时间。因此，病人在昏迷苏醒后，常有一段“清醒期”，以后才出现精神神经症状。关于一氧化碳慢性中毒的存在问题，曾有争论。有的作者认为一氧化碳并非蓄积性毒物，在清洁的空气中，在一般的呼吸状态下，血中少量的一氧化碳很容易从呼气中排出，因而并不存在慢性一氧化碳中毒这种情况。但是据国内外的资料报道，煤气工人、汽车司机(因排出的废气中含有一氧化碳)及长期接触低浓度一氧化碳者，可见慢性中毒。

　　7.高分子化合物中毒所致的精神障碍 

高分子化合物是分子量很大的化合物，均由一种或数种单体聚合而成。各种高分子化合物本身都是无毒的，但是在制造和加工过程应用的化合物，以及生成的许多副产品中，有些对人体有毒害作用。酚醛塑料制造时所用的苯酚为神经毒，甲醛进入体内分解为甲醇也有毒性。进入体内后可出现大脑皮质内抑制过程弱化，产生相对的兴奋性增高的精神症状。