(一)发病原因

　　流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月。莫氏立克次体在形态、染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠、大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热、阴囊高度红肿、致小白鼠、大白鼠发热、致死。而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。

　　(二)发病机制

　　立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关。在肺部发生支气管肺炎的病理变化，主要表现为局部充血、水肿、肺泡内渗出、实变，富含单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、红细胞及少量中性粒细胞。姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润。在支气管上皮、单核细胞中可存在大量立克次体。若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见。流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。