慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关介绍 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎chroniclymphocyticthyroiditis，CLT又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。下面我们来详细了解下吧！

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病因：

一，遗传因素：

CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关，在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3，DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见，徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因，美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因，其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于3号染色体上的CLT-1及2号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关，此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性，Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

二，免疫学因素：

免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚，目前多倾向于以下几种机制：

1先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

2体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞，这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞，此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

3与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

4先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

5CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如**贫血，系统性红斑狼疮" 红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病，慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

三，环境因素：

感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素，Wenzel等用westernblotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用，过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎，但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明，Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加，甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

发病机制

病理变化

1肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍，表面光滑或细结节状，包膜完整，增厚，与周围组织少有粘连，切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色，由于胶质含量较少而缺乏光泽，类似增生的淋巴结，无出血，钙化或坏死，中后期因广泛纤维化可呈结节状，质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。

2镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏，萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮嗜酸性变和间质内淋巴细胞，浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。

淋巴细胞的浸润分布于小叶内，滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少，滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布，淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成，而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮，有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内，除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞，组织细胞，免疫母细胞和多核巨细胞，淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右。

典型病例的临床表现：

1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。

2.常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性，弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大，甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难，触诊时，甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

鉴别诊断

1.结节性甲状腺肿

少数CLT患者可出现甲状腺结节样变，甚至多个结节产生，但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。

2.青春期甲状腺肿

在青春期，出现持续甲状腺肿大，是甲状腺对甲状腺激素需要量暂时增高的代偿性增生，甲状腺功能一般正常，甲状腺自身抗体滴度多数正常。

3.Graves病

肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，特别是当CLT合并甲亢时，甲状腺功能也可增高，必要时可行细针穿刺细胞学检查。

4.甲状腺**肿瘤

CLT可合并甲状腺**肿瘤，如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤，CLT出现结节样变时，如结节孤立，质地较硬时，难与甲状腺癌鉴别，一些双叶甲状腺癌的病例，可出现双侧甲状腺肿大，质硬，或合并双侧颈部淋巴结肿大，也难以与CLT鉴别，应检测抗甲状腺抗体，甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常，甲状腺功能也正常，如临床难以诊断，可给予甲状腺激素试验性治疗，如服药后腺体明显缩小或变软，可考虑CLT;如仍无明显改变，应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。

5.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎

1896年，Riedel首先2例，故称Riedel甲状腺炎，因病变的甲状腺质地坚硬如木，又称为木样甲状腺炎，病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，如肌肉，血管，神经甚至气管，产生邻近器官的压迫症状，如吞咽困难，呼吸困难，声嘶等，甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤粘连，不随吞咽活动，周围淋巴结不大，甲状腺功能通常正常，甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，如纵隔，腹膜后，泪腺，胆囊等，抗甲状腺抗体滴度降低或正常，可行细针穿刺活检，如检查结果不满意，可行甲状腺组织活检。

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗：

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎西医治疗

一治疗

目前无特殊治疗方法，原则上一般不宜手术治疗，临床确诊后，应视甲状腺大小及有无压迫症状而决定是否治疗。如甲状腺较小，又无明显压迫症状者，可暂不治疗而随访观察，甲状腺肿大明显并伴有压迫症状时，应进行治疗。

1.非手术治疗

1甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉片。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，L-T450～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，据甲状腺功能和TSH减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。

2抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑他巴唑或丙硫氧嘧啶PTU治疗，但剂量应小于治疗Graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢临床表现型，可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔心得安或美托洛尔倍他乐克进行对症治疗。

3糖皮质激素治疗：亚急性起病，甲状腺疼痛和肿大明显时，可用泼尼松强的松15～30mg/d治疗，症状好转后逐渐减量，用药1～2个月。糖皮质激素可通过抑制自身免疫反应而提高T3、T4。但泼尼松**不持久，停药后常易复发，如复发疼痛可再次使用泼尼松。但对甲减明显的病例，一般不使用激素。

多数CLT患者经非手术治疗后，肿大的甲状腺可逐渐恢复正常，原来体检时触及的甲状腺结节可消失和缩小，质韧的甲状腺可能变软，但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的。

2.手术治疗CLT确诊后，很少需要手术治疗。许多CLT的手术都是临床误诊为其他甲状腺疾患而进行的。有研究手术治疗CLT的，发现手术组临床甲减和亚临床甲减发生率为93.6%，而非手术组的发生率为30.8%，表明手术加重了甲状腺组织破坏，促进了甲减发生，因此，因严格掌握手术指征。

1手术指征：①甲状腺弥漫性肿大，合并单发结节，且有压迫症状者;②单发结节为冷结节，可疑**变者;③颈部淋巴结肿大并有粘连，FNAC或组织活检证实为**病变者;④甲状腺明显肿大，病史长，药物治疗不佳，本人要求手术者;⑤甲状腺素治疗2～3个月无效，甲状腺缩小不明显并有压迫者。

2术式选择：术中应常规行冰冻切片组织活检，如证实为本病，应只行甲状腺叶部分切除或峡部切除手术，主要目的是去除较大单发结节，以解除压迫。应尽量保留可修复性的甲状腺组织。如经病理确诊合并了**肿瘤时，应按甲状腺癌的处理原则治疗，行全甲状腺切除或近全甲状腺切除。近年许多人主张CLT合并甲状腺癌时，可行甲状腺次全切除术，即甲状腺癌患侧叶全切除，加对侧叶次全切除和峡部切除术。如发现并证实有颈部淋巴结转移时，可行改良式颈部淋巴结清扫术。如无颈部淋巴结转移，不必行预防性颈部淋巴结清扫术。由于CLT的冰冻切片易发生误诊，如术中冰冻切片未发现**肿瘤，应结束手术等待石蜡切片结果。如石蜡切片为甲状腺癌，可二期再行范围更大的手术。术后应常规用甲状腺素继续治疗，防止甲减发生。

二预后

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎的大多数病人预后良好，本病有自然发展为甲状腺功能减退的趋势，其演变过程很缓慢。发生甲减以后，可用甲状腺制剂替代得到很好的矫正。北京协和医院观察的病人，在随诊过程中甲状腺功能低减的发生率为76%228例/300例。同时也注意到在本病患者中，有不少肿大的甲状腺可以缩小或消失，原来查到的甲状腺结节随诊中消失或缩小，硬韧的甲状腺可能变软。Hegedus等观察甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人经甲状腺素治疗后，随甲状腺激素的逐渐升高，TSH的降低，甲状腺的体积逐渐变小，可从平均50.4ml±6.8mlX±SEM降至34.1ml±5.7mlX±S，减少32%，这种变化与患者血中抗TPO-Ab的改变不相关。甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲低容易是性的，然而，近资料显示，一些由甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减病人，可有暂时的甲减;这些病人在用甲状腺激素替代时，大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。其他一些观察显示，此恢复机制可能包括TSH阻断抗体的消失。

甲状腺炎" 慢性淋巴细胞性甲状腺炎中医治疗

**主症**　气阴两虚型

**治法**　治以益气养阴。

**方药**　药用党参、麦冬、五味子等。

**主症**　阴虚胃热型

**治法**治以养阴清热。

**方药**　石膏、知母、五味子等;肝郁气滞型治以疏肝理气，药用柴胡、川楝子、夏枯草等。

饮食注意：

饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。选择营养价值高的植物或动物蛋白，如牛奶、蛋类、鱼类、瘦肉、各种豆制品等。各种新鲜蔬菜、瓜果富含维生素，营养价值高。