发病原因：

肾病综合症病人容易出现高凝状态的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，以及静脉瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液浓缩，血液黏滞度增加，激素和利尿剂的使用。肾病综合症高凝状态最直接的证据是血浆纤维蛋白原水平的增高。肾病综合症患者血浆纤维蛋白原的分解代谢速率正常，血浆纤维蛋白原水平的增高是其合成增加所致。

此外，纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物也明显上升。血浆纤维蛋白原及代谢紊乱可以随着肾病综合症的恢复而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能与肝脏合成升高有关。血小板聚集性增强也是肾病综合症出现高凝状态原因之一，这可能与低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量减少有关。纤溶和抗凝系统异常有纤溶酶原水平下降(虽然纤溶酶原激活因子水平升高)，a2―巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降(从尿中丢失)。抗纤维蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纤维蛋白溶酶原活化因子、内皮源性前列环素刺激因子同样减少。

肾病综合症时蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，从而产生高凝状态。

肾病综合征患者由于凝血因子改变处于血液高凝状态，尤其当血浆白蛋白低于20～25g/L时，即有静脉血栓形成可能。目前临床常用的抗凝药物有：

(1)肝素：主要通过激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性。常用剂量50～75mg/d静滴，使ATⅢ活力单位在90%以上。有文献报道肝素可减少肾病综合征的蛋白尿和改善肾功能，但其作用机理不清楚。值得注意的是肝素(MW65600)可引起血小板聚集。目前尚有小分子量肝素皮下注射，每日一次。

(2)尿激酶(UK)：直接激活纤溶酶原，导致纤溶。常用剂量为2～8万U/d，使用时从小剂量开始，并可与肝素同时静滴。监测优球蛋白溶解时间，使其在90～120分钟之间。UK的主要副作用为过敏和出血。

(3)华法令：抑制肝细胞内维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，常用剂量2.5mg/d，口服，监测凝血酶原时间，使其在正常人的50%～70%。

(4)潘生丁：为血小板拮抗剂，常用剂量为100～200mg/d。一般高凝状态的静脉抗凝时间为2～8周，以后改为华法令或潘生丁口服。

有静脉血栓形成者：

①手术移去血栓。

②介入溶栓。经介入放射在肾动脉端一次性注入UK24万U来溶解肾静脉血栓，此方法可重复应用。

③全身静脉抗凝。即肝素加尿激酶，疗程2～3个月。

④口服华法令至肾病综合征缓解以防血栓再形成。

临床表现：

临床最常见的浮肿，眼脸浮肿，有些腰痛、高血压，有个别病人体验时偶而发现了尿蛋白，这时可能形成了肾小球肾炎。如果肾小球肾炎没有治好，可能合并了慢性肾功能不全。因为肾小球是过滤的，如果它不能把体内废物、毒气正常排出体外，在体内储留形成一种多脏腑多系统的综合症，肾功能不全的诊断成立了。这时症状比较复杂了。