病因分类：

（一）原发性甲状旁腺功能亢进症：

为高血钙的主要原因，常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常多，使血钙升高。

（二）继发性甲状旁腺功能亢进症：

慢性肾炎，维生素D缺乏，低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙，可刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，导致高血钙。

（三）甲状腺功能亢进：

甲状腺素和三碘甲状腺氨酸（T3）可促进骨质吸收，使血钙升高，尿钙也增多。有15%－20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。

（四）恶性肿瘤：

引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%，白血病20%，无转移性肿瘤仅为10%。骨转移引起血钙增高，一方面是由于骨质破坏，骨钙释放；另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子，如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等，这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收，骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。

机理：

PTH、降钙素（CT）和胆骨化醇〔1，25（OH2）D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞，包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血，迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12－14h后开始，但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25（OH）D3地在肾小管羟化，转变为1，25（OH）D3，后者为活化的维生素D3，可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收，常在作用4－6 h后出现。CT与 PTH作用相反，它抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还抑制肾小管对钙、磷的回吸收，同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性。

高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂，高钙血症可减低集合管ADH的作用，阻碍ADH与受体结合，从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48h后即可见肾脏超微结构改变，出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。

1.治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。同时注意一定要在医生指导下用药：用药若不对症，就有可能加重病情。

2.低钙饮食，防止缺水。

3.补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

4.增强免疫力：要经常锻炼身体，增强体质;要保证充足的睡眠。多食富含维生素的食品;要学会调节自己的情绪，心情愉快时免疫力会增强。

（一）病史：

应了解有无提示原发性甲状旁腺功能亢进症的病史，如反复发作的肾绞痛、血尿、全身骨痛和病理性骨折等。有无高钙血症的家族史。肾脏对高钙血症相当敏感，肾功能障碍与高钙血症的许多临床表现有关。对恶性肿瘤患者要注意有无高钙血症的存在。

（二）体格检查：

除原发疾病的体征外，高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

（三）化验室检查：

1.血清钙测定：

多次测定血清钙超过2.75mmol / L。UL＄钙血症可以确立。应校正血清清蛋白对血清总钙的影响。血清清蛋白增高或降低 10 g／L，血清钙相应增高或下降0.2mmol / L，血清离子钙则不受此影响。

2．血清磷测定：

原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低，但伴有肾功能不全时血磷可升高。

3．血清PTH测定：

绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高。部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高。

（四）器械检查

1. X线检查：

甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙、肾钙盐沉着及多发性尿路结石。恶性肿瘤可见骨转移灶，多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损。

2．心电图检查：

高钙血症患者 QT间期缩短，T波低平尽P—Q间期延长。