诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多，归纳起来大致有以下几方面：　　

1.休克。各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。　　

2.创伤。多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤，烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。　　

3.感染。肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌、原虫等的严重感染。　　

4.吸入有毒气体。如高浓度氧、臭氧、氨。氟、氯、二氧化氮、光气、醛类、烟雾等。　　

5.误吸。胃液（特别是pH值＜2.5溺水、羊水）等。　　

6.药物过量。巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意。　　

7.代谢紊乱。肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%－18%并发急性呼吸窘迫综合征。　　

8.血液系统疾病。大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。　

治疗方案及原则

ARDS治疗原则：控制原发病，特别是控制感染，氧疗，保护性机械通气和充分肺复张，适度的液体管理，减轻肺水肿，应用糖皮质激素，严格控制血糖，营养支持等。

1.控制原发病积极控制原发病，尤其注意感染的控制和休克的纠正。早期、足量、联合、静脉应用抗生素，对病原不明的感染主张按照降阶梯治疗原则，首先使用强而广谱抗生素，全面覆盖，控制感染源，对病原明确者应尽早使用针对性较强的抗生素。

2.氧疗轻症患者可面罩吸氧，多数患者需要机械通气，应该保证患者血氧分压维持在60mmHg。

3.保护性机械通气和充分肺复张 小潮气量(5～8ml/kg)通气和“允许性高碳酸血症”(pH>7.25)，控制吸气平台压力(低于30～35cmH₂O)，同时将FiO₂和PEEP限制在最低水平，常用PEEP水平为5～15cmH₂O。目前常用的肺复张手段有控制性肺膨胀法、PEEP递增法和压力控制法。

4.适度的液体管理实施限制性液体管理(通过利尿和限制补液，保证液体负平衡，每天500ml左右)，以最低有效血管内血容量维持循环功能，补液以晶体液为主，应该保证中心静脉压达到8cmH₂O、中心静脉氧饱和度)≥70%、平均动脉压≥65mmHg。

5.应用糖皮质激素 目前主张在病程后期(发病7～14天)，应用小剂量激素治疗纤维化性肺泡炎。

6.严格控制血糖 应用胰岛素控制血糖的目标是：大于正常值低限且小于8.3mmol/L。

7.营养支持 尽早进行营养代谢支持，且主张早期肠道喂养，对于急性病患者，一般每日供应能量125.4～164kJ/Kg，其中能量分配：碳水化合物占50%～65%，蛋白质占20%～25%，脂肪占10～30%。

处置

ARDS患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、酸碱平衡和原发疾病，随时调整治疗方案。

注意事项

1.ARDS早期，除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液，避免大量胶体渗出至肺间质，加重肺水肿。

2.急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS的因素，对于休克、重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS的发生。

3.糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24小时用量应该≤300mg(以氢化可的松计算)。

临床表现

1.除了严重感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎等肺内、外疾病的相应临床表现外，主要表现为突发性进行性呼吸困难，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血丝痰，伴有烦躁、焦虑、出汗等，多数可以平卧。

2.唇、指明显发绀，呼吸深快、用力，鼻翼扇动，可有吸气“三凹征”，早期无异常阳性体征，后期可闻及管状呼吸音、干锣音、捻发音或者水泡音。

3.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。若PaCO2升高，提示病情危重。早期胸片常为阴性，进而出现间质性肺水肿改变，表现为两肺散在大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成均匀致密的“磨玻璃样影”，可见“支气管充气征”。晚期可出现肺间质纤维化。

4.病情发展后可引发多器官功能衰竭。