引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等)，或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏性，可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时，也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间，在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时，狭窄的血管处血小板数量增多，因内皮脱落，血小板便粘附聚集，释放TXA2和五羟色胺，加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少，则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少，二者失去平衡，引起冠状动脉痉挛。同时，有病变的血管壁EDRF合成减少，有明显收缩血管作用的EDCF产生增多，也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱，从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性，则不发生痉挛。由此可见，冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。

1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg，硝苯地平(嚼碎)10mg，不缓解者可重复给药(注意血压)。

2.静脉滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血压者血压下降不超过30%，血压正常者不超过10%。并口服消心痛10-20mg，每4-6小时一次。

3.口服硝苯地平10-20mg，每4或6小时一次;或口服地尔硫草(硫氮唑酮)30-60mg，每4或6小时一次，但应该注意禁用于有心力衰竭或缓慢性心律失常、房室传导障碍者。鉴于在个别情况下，患者仅对某一种钙拮抗剂有良好反应，有时需要两种或三种拮抗剂同时应用，但需注意剂量搭配和血压，仅在少数情况下同时使用维拉帕米口服;或静脉注射2.5-5.0mg。通常口服药物宜首先选用对血管作用强的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。

4.上述治疗不理想或不能完全控制发作者，可试用静脉滴入硫酸镁(10%MgSO4),口服维生素E300mg，每日两次。

5.冠状动脉造影等心导管检查或激发试验时发生的痉挛，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠状动脉内注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。导管刺激引起或药物治疗无效者，应撤除心导等。

6.避免使用血管收缩药物及β阻滞剂。

7.若发生严重低血压，应同时使用多巴胺以维持血压。若发生心跳骤停，应立即开始心肺脑复苏治疗。

CAS的主要临床表现为变异型心绞痛，即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性ST段抬高。近年研究发现，表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见，即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人，动态心电图上亦多未能记录到ST段抬高;然而，静息状态下发作胸闷或胸痛的病人，CAS激发试验多能诱发类似平时的症状发作，冠状动脉造影可见明显的CAS，说明CAS是静息时发作的心绞痛原因。标准导联心电图无ST段抬高，说明CAS的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。CAS是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度，非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外，长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST 段不抬高的原因。据此，我们将CAS分为典型和非典型两种类型。