缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。

此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。 碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节. 通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒;否则，称为失代偿性代谢性碱中毒 Breakline。

代谢性中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的代谢性中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。

临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教|育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。