1、病因学：

引起CRPS I型的原因很复杂。各种外周软组织损伤、关节韧带扭伤、骨折、关节脱位、石膏固定、外科手术等都可引起。有些CRPS I型的患者找不到病因，可以是特发性的(Idiopathic)。中枢神经系统的损伤如脊髓创伤，脑梗塞，脑肿瘤以及内脏的损伤如急性心肌梗塞等亦可引起外周复杂性局部疼痛综合症。一些研究CRPS的权威认为肢体的闲置和失用(Inmobilization and Disuse)以及受伤时心理应激(stress)是导致CRPS发病的危险因素。引起 CRPS II型的原因较简单，如枪伤，刀伤，神经丛，神经根损伤，带状疱疹等导致了外周大神经的损伤，便可能诱发II型复杂性局部疼痛综合征。

2、病理生理学：

CRPS的病理生理机制尚不十分清楚。通常情况下CRPS的发生伴随有外周神经，软组织甚至骨组织的损伤。损伤本身可直接导致C纤维和A- delta纤维的传入冲动增加并导致过敏现象。同时，疼痛防卫反射(Nocifensor reflex)的建立激活交感神经系统和运动神经系统，在相应的脊髓节段产生的炎性细胞介质放大机体对损伤的反应。前列腺素(PGE2)，细胞介素(IL -1,IL-6,TNF-alpha)和激肽联合作用激活细胞内的磷酸激酶(PKA和PKC)导致钠通道开放，钠电流增加，外周痛觉感受器致敏。持续的高频率的C纤维传入冲动及其在损伤部位, 释放的神经活性调质如SP等清除镁离子对NMDA受体的阻滞而增加钙离子内流，从而改变疼痛传导神经元(paintransmission neurons, PTN)的冲动释放，导致中枢致敏(central sensitization)。临床表现为疼痛过敏和皮肤超敏(allodyni a and hyperpathesia)。

另外研究表明中枢过敏，疼痛易化(pain facilitation)和放大(amplification)现象与神经免疫的相互作用，神经胶质细胞和星状细胞释放的活性物质有关。躯体刺激，精神刺激及情绪反应等可激活交感神经系统而加重CRPS患者的疼痛。交感依赖性疼痛 (sympa thetically maintened pain,SMP)可以被交感神经阻滞如星状神经节阻滞，酚妥拉明阻滞所缓解。

CRPS 的患者可以有或没有交感依赖性疼痛。有些CRPS的患者没有交感依赖性的疼痛而对交感神经阻滞无反应。而有些其它的神经病理性疼痛如疼痛性多发性外周神经病甚至关节炎等可有交感依赖性疼痛。对交感神经阻滞不敏感的CRPS疼痛称为交感独立性疼痛(sympathetically independent pain, SIP)。CRPS患者可同时具有SMP和SIP。有人认为大多数CRPS患者早期具有交感依赖性疼痛，随着时间的推移，交感神经维持的疼痛转变成交感独立性疼痛。

预防性治疗：

受伤早期对创面的完善处理和充分的镇痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向发展，同时结合精神方面的治疗，一般认为可取得较好的疗效。不要喝酒、不要吃辛辣等刺激性食物，保持患处的干燥和清洁等也是很关键的。

体格检查：

CRPS最显著的临床特征是疼痛、感觉异常、血管和运动功能紊乱。疼痛可发生在体表的任何部位，如颜面和生殖器等处，但最常见的是单侧的手和足。疼痛可以是烧灼感，刺痛，深部钝痛和皮肤超敏。非痛刺激如微风，床单或衣服接触等均可引起剧烈疼痛(allodynia)。在疼痛部位，可出现水肿，皮肤颜色和温度改变，出汗异常，肢体无力。有些患者甚至感觉到患肢与躯干相分离。体格检查除发现上述改变外，还可发现毛发生长异常，肌肉震颤或痉挛甚至肢体假瘫。晚期可出现皮肤，指甲，肌肉甚至骨骼萎缩。在某些CRPS患者，疼痛和其他症状可缓慢地向躯干蔓延。