(一)发病原因

1.宫内窘迫：大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。　

2.胎儿的成熟情况：目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。

3.产程中胎儿窘迫：正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。

(二)发病机制

1.气道阻塞和肺内炎症：进入气道的黏稠的胎粪颗粒可以完全阻塞支气管，造成机械性梗阻，导致肺叶或肺段不张。肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。当气道部分阻塞时因气道压力高，使气体进入外周肺泡较容易，而排出气体压力较低，使气道部分阻塞成为完全阻塞，外周肺泡气体滞留导致肺气肿。肺组织过度膨胀时表现为肋间饱满、下压横膈等征象。在大小气道内的胎粪，可以刺激黏膜，产生炎症反应和化学性肺炎。

2.通气和换气功能障碍：出生后复苏抢救时如果气道内的胎粪没有及时吸引清除，会逐渐向小气道及外周肺组织内移动，进入肺泡的胎粪则可以抑制肺表面活性物质，导致局部肺泡萎陷。肺部在以上原因的综合影响下，通气和换气功能出现障碍，表现为持续低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒等，严重时出现肺动脉高压。进入肺泡的胎粪颗粒可以立即被肺泡巨噬细胞吞噬和消化。

3.透明膜形成：由于MAS往往伴有产前、产时和产后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理损伤方面起更大的影响。气道和肺泡上皮细胞可以因缺氧而变性、坏死、脱落，肺泡内有大量渗出和透明膜形成。

4.肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之―;围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。

重点在于积极防治胎儿窒息缺氧;胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻、咽部的胎粪;如胎粪黏稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引;严禁注射尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂。

一、经气管插管吸引胎粪

对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。

二、对症治疗

1、氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等洗吸氧方式，以维持PoO260—80mmHg(7.9—10.6kPa)或TcSO290%—95%为宜。

2、纠正酸中毒：在保持气道通常和提供氧疗的条件下，剩余碱(BE)负值大于6时，需应用碱性药、其剂量可按公式计算：5%碳酸氢纳ml数=-BE×体重×0.5，BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。

3、维持正常循环：出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5%白蛋白或生理盐水等进行扩溶，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等。

4、机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。

5、限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量。

6、抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。

7、肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。

8、气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流。

9、其他：注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。

三、PPHN治疗

1、病因治疗。

2、碱化血液：应用快频率(>60次/分)机械通气，维持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg(4.0—4.7kPa)，PaO280—100mmHg(10.6—13.3kPa)或TcSO295%—98%，增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢纳对降低肺动脉压可能有一定疗效。

3、血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。

4、一氧化碳吸入(inhaled nitric oxide，iNO)，NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺(ECMO)也取得较好疗效果。

检查诊断

1.宫内窘迫史：有宫内窘迫或产时窒息者，可以在出生后1、5、10min进行Apgar评分，低于3分，为严重窒息可能。但严重MAS者Apgar评分可能在3～6分，与临床呼吸窘迫程度不成比例相关。

2.分娩时有胎粪污染羊水：此为发生呼吸窘迫的重要临床诊断依据。如果在分娩时有大量胎粪在婴儿皮肤、指甲、脐带污染，或从口腔、气道吸引出胎粪，则对于呼吸窘迫的病因基本可以确定。

3.临床出现呼吸困难症状： 一般表现为进行性呼吸困难，有肋间凹陷征。在出生后12～24h，随胎粪进入外周肺而表现出呼吸困难加重，气道吸引出胎粪污染的液体。呼吸困难的原因可以是气道阻塞使肺泡扩张困难，但更由于窒息导致胎儿肺液不能排出和低氧性肺内血管痉挛。体格检查可以发现胸廓较饱满等，系肺气肿的缘故。

4.放射学检查：有胎粪颗粒影、肺不张和肺气肿等征象。

5.血气检查：重症MAS血气检查表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒，必须依赖经气道插管和机械通气。