胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障，只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸。血清胆红素显著升高，血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质，如游离脂肪酸，氢离子，某些药物包括磺胺药，头孢菌素和阿司匹林，均可增加核黄疸的危险性。早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中。在饥饿，败血症，呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中，竞争性分子(如游离脂肪酸和氢离子)可能升高，这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性。

治疗重点应放在积极防治高胆红素血症上，以预防核黄疸的发生。脂溶性间接胆红素增高是导致核黄疸的主要原因。这是因为间接胆红素能通过患儿的血脑屏障，与中枢神经细胞结合，对脑神经组织起毒性作用，因而便出现神经系统症状。若幸免于死，则往往留有严重的核黄疸后遗症。

足月儿早期症状为嗜睡，进奶差伴呕吐，接着可发生角弓反张，眼球凝视，惊厥和死亡。在早产儿中，核黄疸可能并不表现可认识的临床体征。核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓，手足徐动样大脑瘫痪，感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹，尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难)。

没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险，确诊是通过尸体解剖。