很多原因都可以引起癫痫，特别是大脑皮质的病变。一般认为与下列四种因素有关：

1、遗传因素：在一些有癫痫病史或有先天性中枢神经系统或心脏畸形的病人家族中容易出现癫痫。

2、脑损害与脑损伤：在胚胎发育中受到病毒感染、放射线照射或其它原因引起的胚胎发育不良可以引起癫痫;胎儿生产过程中，产伤也是引起癫痫的一个主要原因;颅脑外伤也可引起癫痫。

3、颅脑其它疾病：脑肿瘤、脑血管病、颅内感染等。

4、环境因素：男性病人较女性病人稍多，农村发病率高于城市，另外发热、精神刺激等也是癫痫发生的诱因。

注意事项：

1、癫痫患者不能骤减或停服抗病药，以免引起癫痫持续状态。

2、克服自卑感及恐惧心理，避免疲劳、紧张诸因素刺激。

3、加强体质锻炼，起居有规律，忌烟酒等刺激食物。

4、严禁开车、游泳、夜间独自外出等活动，如有发作预兆，应立即卧倒，避免跌伤。

临床表现：

根据临床发作类型分为：

一、全身强直-阵挛发作(大发作)：

突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。

二、失神发作(小发作)：

突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。

三、单纯部分性发作：

某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。

四、复杂部分性发作(精神运动性发作)：

精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。

五、植物神经性发作(间脑性)：

可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。

无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。

癫痫辅助检查：

1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。

2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。

3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。

一、发作过程中大脑的生化变化：

(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。

(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。

(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。

二、发作时大脑能量状态和代谢储备：

发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。

三、癫痫与单胺类递质：

单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。

四、癫痫与氨基酸类递质：

氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。

五、癫痫与环核苷酸：

环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。

六、癫痫与神经肽：

神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。

七、癫痫与钙离子和钙调素：

钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。

钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。

研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。