比较著名的有W.S.Cain学说和G.D.Nielsen学说。这里仅对G.D.Nielsen等的学说简介如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神经的无髓鞘Aδ纤维。在无髓鞘C纤维和薄髓鞘Aδ纤维膜中镶嵌有感觉性刺激受体(Sensory　Irritant Receptors,SIR)和阳离子/钙通道(Cation/Ca2+　Channel)的蛋白复合体。VOC和甲醛等能够通过物理性吸附和/或化学反应的方式激活SIR，从而打开阳离子/钙通道，然后引起钙内流。细胞内钙的积累又可以导致神经细胞在局部和中枢的纤维末梢内P物质(Substance P，SP)和降钙素基因相关(Calcitonin Gene-related　Peptide,CGRP)颗粒的脱颗粒。当SP和CGRP脱颗粒发生在中枢神经系统时，即可产生刺激感觉和全身症状，当发生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，则会发生局部炎症等反应。　　

参与这个过程的因素还有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代谢(―);质子供体的调制作用(+);SP和CGRP在上呼吸道的代谢(―);SP和CGRP代谢的抑制(+);SP受体的拮抗剂(―)和激活剂(+)等等。

大部分病人在离开相应的室内环境后其症状常会迅速得到改善，只有少数病人在相应环境质量获得改善或到别的环境后症状仍然存在，一般无需治疗，也没有已知的后遗症，因此应尽量减轻病人的心理负担。　　

对建筑物的治理以室内质量评价情况为依据。主要有污染源的控制和提高通风系统的功能，尤应尽量使用低毒、低挥发性的建筑材料为主。通风系统的功能几乎总是影响因素，因此对其随需要而有所改进的效果显著而持久。其他因素如工作满意度或工作压力也不容忽视、否则不利于SBS的解决。　　

通风系统的改进或其他干预措施，不仅对病人及其同事有利，而且不会损失工作时间或造成其他损失。最常见的错误是采取提高空气质量的措施前花费大量的时间、精力和金钱去寻找病因。因为大部分情况下，环境测定通常显示污染物浓度处于可接受水平，所以尽管有明显的症状，却很难明确指出致病因素。

必须注意病人的症状、职业史和所处环境情况包括工作时间和家庭环境。主要有：个人的基本情况;症状表现;工作过程的描述和室内环境、通风、暴露源、粉尘、湿度、温度和光照等;是否有任何环境的变化如新装修、新设备、或者其他有关的变化;同事中具有同样的症状和在离开建筑物后症状可以获得改善等对SBS的诊断相当重要;还应包括一些其他因素如工作满意度、工作压力等。　　

SBS的诊断是基于病人临床表现、同事中群体发病、离开建筑物后症状可以获得改善、没有病理生理学上的异常和没有任何病因明确的相似诊断。SBS不是特异诊断，其不必在采取解决措施之前排除其他所有的可能性。