液体平衡失调的病因：

机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。

当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。

另一方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。

液体平衡失调的预后：

体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500ml，5%葡萄粮盐水约500ml, 10%KC130～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。对发热的病人，一般可按体温每升高1C0，从皮肤丧失低渗体液约3～ 5ml/kg 的标准增加补给量。中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaC 11.25～ 2.50g);大量出汗时，丧失体液约1000～1500ml。气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2～ 3倍，计1000ml左右。均需在补液时增加补给。

液体平衡失调的检查诊断：

正常人的体液保持着一定的H+浓度，也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。

血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。这样，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO-3浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。