病因分类　　

一、体质性消瘦　　

二、神经一内分泌及代谢性疾病所致消瘦　　

(一)下丘脑综合征。　　

(二)垂体功能减退症。　　

1.垂体前叶功能减退症(Simmonds病及Sheehan综合征)。　　

2.尿崩症性消瘦。　　

(三)甲状腺功能亢进症。　　

(四)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病) 。　　

(五)糖尿病。　　

(六)嗜铬细胞瘤。　　

三、恶性肿瘤　　

四、慢性感染　

1.结核病。　　

2.慢性化脓性感染。　　

3.血吸虫病。　　

4.寄生虫病。　　

5.艾滋病。　　

五、消化道疾病　　

1.口腔及咽部疾病。　　

2.慢性胃肠疾病。　　

3.慢性肝胆疾病。　　

4.慢性胰腺疾病。　　

六、精神性厌食(神经性厌食)　

七、重度创伤与烧伤所致的消瘦　　

八、药物所致消瘦　　

机理　　

一、热量摄入不足　　

(一)热量一蛋白质摄入不足　　

正常情况下，进食是摄人能量的唯一方式。营养馈乏而消瘦者多由于热量一蛋白质营养不足引起。热量摄人不足时，首先由脂肪组织提供能量，蛋白质提供氨基酸作为糖原异生的底物。如灾荒、战争和生产落后的贫困地区，以热量不足者称为消耗症(Marimus),人表现极明显消瘦，无水肿;以蛋白质摄人不足者称为Kwshior-kor病，常有水肿。　　

(二)下丘脑综合征　　

多种因素致下丘脑损伤，腹外侧核食饵中枢(嗜食中枢)损害，则腹内侧核饱觉中枢(厌食中枢)相对兴奋而拒食、厌食，导致消瘦。

(三)口腔、咽、喉、食管、贲门病变致咽下困难，影响进食而致消瘦　　

1.口腔炎症、溃疡、损伤：如核黄素缺乏、白塞病所致口腔溃疡、炎症，烟酸胺缺乏所致舌炎，牙及牙龈病变。　　

2.咽、喉部炎症、结核、癌肿。　　

3.食管炎症或狭窄、食管贲门癌肿、责门失弛缓症或狭窄。　　

4.脑神经麻痹、球麻痹。　　

5.重症肌无力、多发性肌炎、系统性硬化症等致食管肌肉损伤。　　

(四)胃肠疾病　　

如慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、幽门狭窄。不完全性肠梗阻、胃大部切除术后等，常使营养物摄人不足而致消瘦。　　

(五)恶性肿瘤　　

消瘦常为恶性肿瘤的主要表现之一。引起消瘦的原因可能为：①食欲缺乏是主要因素，尤其因焦虑和治疗反应等，加重了食欲缺乏。②肿瘤的迅速生长消耗能量;③恶性肿瘤可能产生一种代谢毒素，使患者葡萄糖利用率降低，游离脂肪酸的氧化代谢增加，使氨基酸和乳酸盐向糖原异生增加，ATP的无效消耗增多。④肿瘤继发感染、出血、渗出等使中晚期恶性肿瘤患者更加消瘦。　　

(六)慢性感染　　

如结核病、血吸虫病、伤寒、慢性化脓性感染等致患者明显食欲缺乏，发热增加了能量消耗。艾滋病患者首发症状是消瘦、乏力、发热。

(七)重要脏器慢性病变或功能衰竭引起消瘦　　

如心脏功能衰竭致肝脏及胃肠道充血、水肿，慢性肺心疾患致组织缺血、缺氧、严重肝病如肝硬化门脉高压所致的胃肠道淤血水肿，肝功能损伤所致的腹胀、恶心、甚至呕吐、低蛋白血症，肾衰竭尿毒症所致的恶心、呕吐、食欲缺乏等，以上均因食欲缺乏影响了营养物质摄入导致消瘦。　　

(八)某些药物的使用常致食欲缺乏而消瘦　　

如长期使用各种抗生素、磺胺药治疗各种感染性疾病时，长期应用氨茶碱、对氨水杨酸。氯化胺、雌激素等可致上腹部胀满、食欲减退，甲状腺素、苯丙胺等可使代谢率明显增加，长期应用泻药影响肠道吸收功能可致消瘦。　　

(九)精神性厌食　　

患者由于情绪紊乱处于拒食状态，体重可急剧下降。　　

二、营养物质丢失增加　　

1.慢性炎症性肠病所致的腹泻 大量营养物质从消化道排出而致消瘦，如慢性肠炎、慢性菌痢、溃疡性结肠炎、肠结核地Crohn病等。　　

2.小肠大部切除术后、肠疾、盲楼综合征小肠是食物消化和吸收的主要场所，小肠病变致营养物质吸收障碍而消瘦。　　

3.肝胆及胰腺系统疾病 由于胰腺外分泌和胆汁分泌不足或缺乏，使食物消化吸收障碍。　　

4.糖尿病 因大量葡萄测尿中排出而消瘦。慢性肾炎患者大量蛋白尿时致低蛋白血症，其消瘦常被水肿掩盖。大面积烧伤、剥脱性皮炎时皮肤大面积糜烂，创面有大量血浆渗出，致能量损失。　　

三、代谢率增高致消耗增加　　

甲状腺功能亢进症或服用甲状腺素过量，嗜铬细胞瘤时大量儿茶酚胺释放人血循环，均使代谢率增加，三大营养物质分解氧化代谢增加，虽有多食，仍使体重明显减轻。类癌综合征患者的消瘦除因腹泻和吸收不良外，代谢率增高也是因素之一。其他还有长期发热、运动过量、长期失眠等可因能量消耗过度而消瘦。

治疗原发病，并采取综合措施，包括增进营养，细心护理，和防止并发症。

最大胃酸分泌量测定(MAO) -- 　　

经五肽胃泌素刺激后，1小时内壁细胞充分发挥其分泌功能，所能分泌的胃酸量，称为MAO。　　

游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) -- 　　

T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。　　

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) -- 　　

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。　　

胃游离盐酸测定 -- 　　

游离酸即盐酸，结合酸指与蛋白质疏松结合的盐酸。　　

胃基础胃酸分泌量测定(BAO) -- 　　

基础胃酸分泌量(BAO)指在无食物、药物刺激状况下连续互小时的胃酸分泌量。　　

胃蛋白酶测定 -- 　　

胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原，由胃底腺主细胞分泌的，在胃酸转化为胃蛋白酶。测定胃蛋白酶有助于诊断胃部疾病。　　

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 -- 　　

正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。　　

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。　　

葡萄糖可的松耐量试验 -- 　　

糖尿病家属有亚临床期糖尿病患者，应采用本试验。　　

血清胰岛素(SI) -- 　　

胰岛素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。　　

血清胰高血糖素(PG) -- 　　

胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的，升高血糖浓度，与胰岛素作用相互拮抗。本检查可以反映胰岛α细胞的功能。　　

血清皮质醇(FC) -- 　　

皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。　　

总蛋白(TP) -- 　　

血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。