神经性厌食症切尚未明了，有关的假设较多，目前较为一致的看法是生物、心理、社会因素均在本病的发病机制中起一定。的同胞中，同病者有6%～10%，远高于人群的预期患病率。说明遗传在本病的发生中起一定。有的体温调节障碍和紊乱，提示在丘脑损害是本病的生物学基础。本症存在体象障碍，其心理发育的形成与以下因素有关：1、婴幼儿期有饮食；2、太过于关注饮食；3、家庭了期自我认同的发展，有人认为厌食是向期退行的表现，是对青少年期情绪的回避。

神经性厌食，往往不认为自己的有病。治疗的原则是纠正营养不良，同时或稍后开展心理以及辅助物。　　

1、纠正营养不良加强营养，增加体重。体重太轻，营养不良者，应供给高热量饮食;呕吐、拒事者应给予静脉补充营养及纠正电解质紊乱。同时的饮食习惯，自我并遵守计划。　　

2、心理此类大部分存在着对进食、体重和躯体形象的曲解目前，以及家庭、人际、社会适应方面的。通常采用认知、行为、家庭等方法。认知是改变不良认知，尤其是消除过分怕胖的观念，学会运用现实检测的方法加以改变。行为是矫正不良进食行为，常采用系统脱敏疗法、标记奖励疗法等。家庭是调整家庭成员的相互以解除其不良投射。生物反馈疗法作为一种心理生理的自我调节可放松训练调整生理活动、保持情绪。　　

3、某些存在抑郁情绪、强迫观念等对症。抗抑郁应用较多，常用的有5-羟色胺再摄取抑制剂及三环类抗抑郁药。如抗精神病药、锂盐、H1受体拮抗剂、抗癫痫药等也可对症使用。

实验室：在的AN 中血液生化学变化，BN 变化较小。　　

1.贫血、白细胞减少及骨髓有不同程度抑制。血纤维蛋白降低，低钾血症及血脂异常。部分AN IgG，IgM 降低。　　

2.血管素在血浆及脑脊液中均升高。血浆锌、钙降低，发中锌、钙。铁力降低，但血清铁。血清Amylase 升高，BN 比AN 更常见。　　

3.内分泌激素与功能试验 在AN 及BN 中，也有1 个热点的：　　

①需要证实下丘脑神经-垂体轴的功能如何；　　

②在AN 及BN 人群伴闭经者需证实有无各靶腺的原发性功能紊乱AN 约有半数伴有继发性闭经及发作性多食，随着体重的快速下降，垂体对外源性LHRH 反应异常，下丘脑对氯米芬(clomiphene)试验无反应。当体重增加时，上述反应常逆转为。用少量的LHRH 看到垂体的储备功能。在AN 时下丘脑为表现LHRH 不足目前尚楚。　　

辅助：　　

1.心电图

可见心率减慢、低电压、Q-T 延长，ST 段非特异性改变，出现U 波及心律失常。　　

2.X 线

可发现骨质疏松和肾结石。　　

3.脑电图

有的AN 伴有癫痫发作，呈现异常脑电图。随着饮食后脑电图异常可。有人认为是饥饿引起血中特异氨基酸减少，而这些氨基酸正是保持脑功能的必要神经递质。另外，饥饿引起微量元素如锌、铜、硒、镁的不足，脑中酶、激素功能。缺锌的与AN 极为相似，也表现为厌食，发音变粗，精神抑郁等表现。　　

4.影像学

头颅CT、MRI 无下丘脑、垂体占位性病变。可有脑萎缩，脑室扩大。

1.AN 的诊断标准　　

(1)维持体重高于同年龄、同身高及青少年的低限值，致体重低于预期体重的85%。　　

(2)低体重，仍惧怕体重增加变胖。　　

(3)自我体像障碍，以致判断失误(骨瘦如柴，仍认为太胖)。　　

(4)继发闭经，即连续3月未自行来。　　

国内有人认为年龄≤25 岁的女性；厌食、日进食量<150g 及体重减轻在标准体重80%以下；伴的营养不良，不伴有内科及精神科疾，应有AN的，AN 可分成约束型和贪食清除型。　　

2.BN 的诊断标准　　

(1)反作性大吃，即在固定的内进食量远远多于同等下人的进食量;发作期进食种类及进食量;也无法自己停止饮食。　　

(2)反复使用不正当的方法防止体重增加(如导吐、泻药、利尿药、灌肠、减肥药及有意地禁食或过度锻炼)。　　

(3)平均每周至少2 次发作贪食及不正当地清除胃内容物行为，连续3 以上。　　

(4)自我体像障碍。　　

(5)在AN 发作期，无BN 的表现。

BN 分为清除型及非清除型。前者应用方法清除胃内容物;后者用饥饿感或过度锻炼来消除多食的后果。若体重降到预期体重的85%以下，应属于AN 的贪食清除型。